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用体视显微镜和手术显微镜在100侧成人脑标本上观察了脉络膜前动脉的起始,走行及分支分布,对50 ̄70岁脑标本的颈内动脉,脉络膜前动脉做了病理组织学观察。结果,颈内动员脉壁呈现动脉粥样硬化改变者占88.3%,与颈内动脉相对应的脉络膜前动脉阻塞者二例占3.8%,管壁增厚,管腔缩小者4例占6.7%。提示:年龄60岁以上,出现不明原因视野缺损,脉络膜前动脉阻塞或狭窄的可能不能除外。 相似文献
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目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后不同时相视网膜结构变化及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的表达情况。方法升高眼压到110mmHg持续1h,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。HE染色观察视网膜组织病理学改变;免疫组化Ehvision^TM法检测视网膜细胞PARP表达。结果正常对照组大鼠视网膜仅见微量PARP表达;缺血1h再灌0h组视网膜结构未见明显变化;再灌注6h,视网膜开始有中性粒细胞浸润,神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)PARP表达显著增加;12、24h组视网膜中有较多中性粒细胞浸润,神经节细胞层PARP表达24h达高峰后下降,但仍维持较高水平;24h后内核层(inner nuclear layer,INL)细胞PARP表达明显增高,168h达高峰,伴之神经节细胞层和内核层细胞明显变薄。另外,也见自身对照眼视网膜神经节细胞层PARP表达增加。结论大鼠视网膜缺血再灌注早期PARP即表达上调,24h组在GCL达高峰,168h组在INL达高峰,这一过程可能与视网膜神经节细胞层和内核层细胞凋亡有关。 相似文献
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