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背景 白介素(IL)-25可活化嗜酸粒细胞(EOS),能诱导与2型免疫相关的细胞因子的表达.研究发现,IL-25可以诱导气道高反应性,促进外周血和气道EOS浸润.但IL-25与非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎(NAEB)的关系尚缺乏相关研究.目的 分析NAEB患者外周血、痰液IL-25水平及其临床意义.方法 选取2020年... 相似文献
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目的: 探讨IL 35在2型糖尿病(T2DM)合并颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)病变中的作用。方法: 选取70例T2DM患者,其中单纯T2DM 36例,T2DM合并CAS 34例,同时选择年龄、体重指数(BMI)、性别匹配的健康人群35例作为对照组。实时定量PCR检测人外周血单个核细胞(PBMCs)P35 mRNA和EBI3 mRNA表达水平;通过液相芯片仪检测各组患者血清IL 35及可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM 1)浓度。体外建立高糖刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)模型,设低糖处理组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖处理组(25 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(25 mmol/L甘露醇)、IL 35+高糖组(50 ng/mL IL 35+25 mmol/L葡萄糖),流式细胞仪检测各组HUVECs凋亡率和VCAM 1阳性率。结果: 与对照组\[9.37(3.72~14.55)ng/mL\]相比,单纯T2DM组\[5.01(2.37~9.87)ng/mL\]和T2DM合并CAS组\[3.92(2.15~6.36)ng/mL\]患者血清IL 35浓度明显降低,且T2DM合并CAS组降低更明显(P<0.05);与对照组\[687.4(664.2~832.6)\]相比,单纯T2DM组\[785.2(754.5~938.1)\]及T2DM合并CAS患者\[932.4(892.6~1 028.3)\]血清sVCAM 1浓度明显升高,且T2DM合并CAS患者sVCAM 1浓度升高更显著。与对照组相比,单纯T2DM组和T2DM合并CAS组外周血PBMCs 中P35 mRNA表达明显下降(P<0.05)。体外培养HUVECs后,高糖组刺激24 h及48 h后HUVECs凋亡率比低糖组明显增加(P<0.05),IL 35+高糖组刺激48 h后HUVECs凋亡率比高糖组明显降低(P<0.05);高糖组刺激48 h后HUVECs VCAM 1阳性率比低糖组明显升高(P<0.05),IL 35+高糖组HUVECs VCAM 1阳性率比高糖组明显下降(P<0.05)。 结论: 体内外实验证实IL 35在高血糖相关的内皮细胞损伤中可能发挥保护作用。 相似文献
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[摘要]目的: 探究小RNA T64对伤寒沙门菌(Salmonella enterica serovar Typhi, S. Typhi)表型的影响。方法: 用λ Red重组系统构建小RNA T64的基因缺失变异株,并将携带T64基因序列的重组质粒导入T64缺陷株制备T64回补株,同时将该质粒导入hfq基因缺陷变异株。绘制T64高表达株的生长曲线,观察T64对细菌生长的影响;接种半固体平板观察细菌的动力;结晶紫染色法观察细菌生物膜形成情况。 结果: 序列分析表明,T64基因缺失变异株构建成功;生长曲线显示,T64高表达促进细菌的生长;与空载体对照株相比,T64高表达株的动力稍减弱;生物膜分析结果显示,T64高表达株生物膜形成能力强于空载体对照株;回补T64基因后,T64缺陷株生物膜形成能力基本恢复,而hfq缺陷株依旧难以形成生物膜。结论: T64能促进细菌生长,且在一定程度上抑制细菌的动力;其有助于S. Typhi形成生物膜,但不足以消除hfq基因缺失对生物膜形成的抑制作用。 相似文献
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目的 探索深静脉血栓(DVT)患者外周血可溶性CD40配体(sCD40L)和白细胞介素(IL)-35浓度,并研究IL-35对sCD40L诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 收集深静脉血栓急性期患者30例(DVT组)、健康对照者30名(HC组)外周静脉血3 mL。ELISA检测外周血清IL-35、sCD40L、IL-1β、IL-18的水平;体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)并分为3组,对照组(磷酸盐缓冲液)、sCD40L组(25μg/mL sCD40L)、IL-35组(20 ng/mL IL-35和25μg/mL sCD40L);CCK8法检测HUVECs的活力;ELISA检测细胞培养上清IL-1β、IL-18的水平;Western blot检测细胞GSDMD-N、cleaved caspase-1蛋白的表达。结果 DVT患者外周血IL-35水平显著低于对照者,sCD40L、IL-1β、IL-18的水平显著高于对照者(P<0.05)。DVT患者外周血IL-35与sCD40L呈负相关。体外实验表明:IL-35能抑制sCD40L诱导内皮细胞活力的损伤,降低sCD40L组细胞... 相似文献
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