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象思维为中医学的原创性思维,运用中医学的象思维,以"象"为工具,结合西医学对2型糖尿病的生理病理认识,认为胰岛素对人体的作用与中医学中脾肾两脏的部分功能有相似的象,以脾肾两脏作为2型糖尿病中医证候分型的切入点,可将其分型为:痰湿困脾证、脾肾两虚证、津亏燥热证、气阴两虚证、脾肾阳虚证、痰瘀互结证。 相似文献
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目的 研究黄芪多糖对HepG2细胞增殖的作用及可能机制。 方法 用不同浓度(100、200和400 μg/ml)的黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)处理HepG2细胞,采用MTT法检测细胞增殖,采用Western blot检测细胞内糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)的表达。 结果 APS100组、APS200组及APS400组HepG2细胞第1~7 d吸光度和GSK3β蛋白质表达均显著低于对照组(P<0.05);APS100组和APS400组HepG2细胞D1~D7吸光度和GSK3β蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于APS200组(P<0.05)。 结论 黄芪多糖可显著抑制HepG2细胞增殖,其机制可能与抑制糖原合成酶激酶3β表达有关,其中200 μg/ml抑制作用最强。 相似文献
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目的 探讨金龙胶囊对结肠癌血管生成拟态(vasculogenic mimicry, VM)及迁移诱导蛋白7(Mig-7)的影响。方法 采用细胞三维培养技术观察HCT116、HT29结肠癌细胞株VM的形成能力。对VM(+)组细胞进行后续实验,实验分为空白组、中药组(金龙胶囊)和阳性对照组(200 μmol/L,5-氟尿嘧啶组),其中金龙胶囊组按培养液浓度分为低浓度(0.01 mg/ml)、中浓度(0.02 mg/ml)和高浓度组(0.04 mg/ml)三组。采用RT-PCR和Western blot法分别检测各组Mig-7 mRNA和Mig-7蛋白的表达。结果 HCT116细胞可形成VM,HT29细胞无形成VM能力;Mig-7在HCT116细胞中阳性表达;金龙胶囊高、中、低剂量及5-氟尿嘧啶组均可干扰HCT116细胞VM形成,下调Mig-7 mRNA和蛋白的表达,各药物组VM及Mig-7的表达量均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),随着金龙胶囊剂量增大,VM及Mig-7的表达量逐渐减少。以金龙胶囊高剂量组(0.04 mg/ml)和5-氟尿嘧啶组效果更为明显(P<0.01),且5-氟尿嘧啶组效果优于金龙胶囊高剂量组(0.04 mg/ml)(P<0.05)。结论 VM(+)组细胞可表达Mig-7 mRNA和Mig-7蛋白,金龙胶囊抑制VM的形成,可能与下调Mig-7mRNA和Mig-7蛋白的表达有关。 相似文献
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目的探讨电针足三里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌细胞收缩蛋白的影响。方法三月龄SPF级雌性SD大鼠80只,随机分为4组,正常组,模型组,穴位组,非穴位组,每组20只。采用高乳糖饲料喂养与束缚应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型,穴位组电针足三里穴,非穴位组选取足三里穴外侧5 mm区域作为针刺点。治疗结束后测定各组大鼠肠蠕动波次数;酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测炎性因子IL-1β、IL-10的含量;蛋白免疫印迹法检测指标vimentin。结果各组30 min大鼠肠蠕动波计数总量比较,模型组与非穴位组大鼠蠕动波次数明显高于正常组(P0.05),而穴位组与模型组和非穴位组比较,蠕动波减少,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组和非穴位组大鼠结肠IL-1β较正常组高,而IL-10较正常组低,相比具有显著性差异(P0.05);经电针足三里穴治疗后,与模型组和非穴位组相比,结肠黏膜组织中IL-1β降低,IL-10增加,差异具有统计学意义(P0.05)。针刺足三里穴可以有效抑制IBS-D结肠组织中vimentin的表达,而非穴位组对vimentin没有影响。结论针刺足三里穴可以有效改善IBS大鼠结肠炎性损伤,并且对结肠平滑肌收缩功能有较好的调节作用。 相似文献
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目的 研究5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子去甲基化对细胞增殖及凋亡的影响。 方法 采用5-氮杂胞苷处理SGC7901胃癌细胞,以未行5-氮杂胞苷处理的SGC7901胃癌细胞为对照,比较DKK3基因启动子甲基化改变及细胞增殖曲线、细胞增殖及凋亡的差异。 结果 SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子在5-氮杂胞苷作用前呈甲基化状态,作用后呈未甲基化状态,表明5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子具有去甲基化作用。5-氮杂胞苷作用后的SGC7901胃癌细胞G0/G1期比例、PI和凋亡率均显著高于作用前SGC7901胃癌细胞(均P<0.05),S期和G2/M期显著低于作用前SGC7901胃癌细胞(均P<0.05)。 结论 DKK3基因可能具有抑癌基因作用,5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子的去甲基化可促进细胞凋亡并抑制其增殖。 相似文献