牛磺酸抑制帕金森病模型大鼠的旋转行为及其可能机制

探讨牛磺酸对帕金森病模型大鼠由阿朴吗啡 (APO)诱发的向健侧的旋转行为的影响。应用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备偏侧损毁的帕金森病模型大鼠 ,侧脑室 (icv)微量注射不同浓度的牛磺酸 ,1w后在自动旋转测试仪中测试由APO诱发的旋转行为 ,并通过高效液相色谱电化学检测 (HPLC ECD)法检测纹状体中多巴胺 (DA)及其代谢产物的含量。结果显示 :侧脑室微量注射 1μg/ μl或 10 μg/ μl牛磺酸可明显减少由APO诱发的帕金森病模型大鼠向健侧的旋转次数 (P <0 .0 1) ;同时上述动物损毁侧DA及其代谢产物含量均较对照组增高 (P <0 .0 5,P <0 .0 0 1)。提示 :一定浓度的牛磺酸可抑制帕金森病模型大鼠的旋转行为 ,这种作用至少部分是通过影响其脑内单胺能系统的功能而实现的。     

年轻人群视网膜静脉阻塞研究进展

视网膜静脉阻塞(retinal vein ocdusion, RVO)作为常见的致盲性视网膜血管性疾病,是引起老年人视力损伤的常见原因。但年轻RVO患者的视力下降,整体影响会对社会危害更大,且常伴随全身性疾病的存在。论文系统回顾了年轻RVO患者在发病机制、危险因素(全身及眼部)、临床特征及影像学表现、治疗方式及预后等方面与老年患者的差异,旨在为年轻RVO人群提供个性化管理。     

牛磺酸对胚胎中脑细胞移植后的保护作用

①目的　观察牛磺酸对帕金森病 (PD)模型大鼠胚胎中脑细胞移植术后移植细胞的存活及生长的影响。②方法　应用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备偏侧损毁的PD模型大鼠 ,将胚胎腹侧中脑 (VM )细胞悬液或生理盐水 (NS) (对照组 )立体定位移植到模型大鼠的损毁侧纹状体中 ,VM移植大鼠于术后侧脑室分别注射NS或牛磺酸 ,5 6d后通过免疫组织化学酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察纹状体中多巴胺 (DA)能神经元 (TH阳性细胞 )的存活及生长情况。③结果　行胚胎中脑细胞移植术后 ,在PD模型大鼠的损毁侧纹状体中可检测到移植成活的DA能神经元 ,侧脑室注射牛磺酸组比侧脑室注射NS组细胞成活数目明显增多 (F =5 0 8.5 ,q =3.9,P <0 .0 1)。而在对照组模型大鼠的损毁侧纹状体中未检测到DA能神经元。④结论　牛磺酸可有效改善移植细胞的存活条件 ,并促进移植细胞的生长。     

TH和GDNF双基因表达载体的构建及其在MES23.5细胞中的表达

目的 构建酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)双基因表达载体并检测其在体外的表达,为帕金森病提供新的治疗措施.方法 采用分子克隆技术,从pWAV2-TH质粒酶切获得人TH基因片段,将其克隆入真核表达质粒载体pIRES的上游,构建出pIRES-TH.PCR法扩增小鼠GDNF基因片段,克隆入pIRES-TH的下游,构建出携带TH和GDNF双基因的重组质粒pIRES-TH-GDNF.用酶切电泳验证重组结果的正确性,测序检测质粒重组后的序列.随后将重组质粒用Lipofectamine2000转染至MES23.5细胞,经G418筛选后,以RT-PCR及免疫荧光法检测TH和GDNF基因在mRNA及蛋白水平的表达.结果 重组质粒酶切后其片段大小与预期结果相同,测序发现基因序列完全正确.转染后MES23.5细胞中TH和GDNF基因的水平明显升高(P＜0.05).结论 重组pIRES-TH-GDNF质粒构建成功并能在体外正确表达TH和GDNF基因.     

牛磺酸抑制帕金森病模型大鼠的旋转行为及其可能机制

探讨牛磺酸对帕金森病模型大鼠由阿朴吗啡(APO)诱发的向健侧的旋转行为的影响。应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧损毁的帕金森病模型大鼠，侧脑室(icv)微量注射不同浓度的牛磺酸，1w后在自动旋转测试仪中测试由APO诱发的旋转行为，并通过高效液相色谱电化学检测(HPLC-ECD)检测纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物的含量。