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目的观察重症HFMD引起患儿机体各免疫器官的组织病理学改变。方法对7例HFMD死亡患儿尸体进行剖验并提取其胸腺、脾、淋巴结等组织进行HE染色,光镜下观察结果。结果镜下见脾小体扩大,脾小体内有坏死碎裂的细胞碎片。脾髓质脾窦扩张充血,脾索内淋巴细胞明显减少并见坏死碎裂的细胞碎片。肠粘膜下淋巴组织及肠道淋巴结内淋巴滤泡反应性增生,淋巴滤泡增大、大量细胞坏死及见单核细胞吞噬现象。部分胸腺小叶内胸腺小体淋巴细胞相对稀疏,胸腺小体部分钙化。结论重症HFMD可引起脾、淋巴结及淋巴组织等出现明显异常改变,但对胸腺无明显影响。 相似文献
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手足口病(HFMD)是由多种肠道病毒引起的以婴幼儿发病为主的常见传染病。此病以发热和手、足、口腔等部位出现皮疹或疱疹为主要特征。HFMD很少发生并发症,但由新肠道病毒71型(EV71)引发的HFMD多并发无菌性脑炎、 相似文献
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N-乙酰半胱氨酸减轻大鼠纹状体甲基苯丙胺神经毒性 总被引:3,自引:2,他引:3
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基苯丙胺(METH)中毒大鼠模型纹状体神经毒性的影响及作用机制。方法制备大鼠中毒模型,在METH前30min腹腔注射(ip)NAC,应用二氯荧光乙酰乙酸盐作为荧光指标检测纹状体ROS的含量,高效液相色谱方法检测DA浓度,TUNEL方法观察神经元损害情况,并计算神经元的凋亡率。结果NAC预处理能降低纹状体内ROS的含量,减轻DA浓度的下降程度,减少神经细胞的凋亡。结论NAC通过抑制METH诱导纹状体的氧化应激,减轻METH多巴胺能神经毒性。 相似文献
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目的 探讨二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)/一氧化氮合酶(NOS)途径在甲基苯丙胺(METH)神经毒性中发挥的作用及其相关调控机制.方法 将20只♂ Wistar大鼠,随机分为NS对照组和METH组,分别ip生理盐水或METH 15mg·kg-1,bid,用药4 d.采用HE染色光镜观察大鼠脑组织的病理学改变,Western蛋白印迹法检测大鼠纹状体区的DDAH1蛋白表达水平,以紫外分光光度计检测NOS的活性.结果 METH组大鼠脑组织中出现神经元水肿和明显的噬神经细胞现象,与NS组相比,METH组大鼠纹状体区的DDAH 1蛋白表达水平显著性升高(P<0.05),NOS的活性显著性升高(P<0.01).结论 DDAH/NOS途径可能参与METH引起的大鼠纹状体区的神经损伤. 相似文献
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目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基苯丙胺(METH)中毒大鼠模型纹状体神经毒性的影响及作用机制。方法制备大鼠中毒模型,在METH前30min腹腔注射(ip)NAC,应用二氯荧光乙酰乙酸盐作为荧光指标检测纹状体ROS的含量,高效液相色谱方法检测DA浓度,TUNEL方法观察神经元损害情况,并计算神经元的凋亡率。结果NAC预处理能降低纹状体内ROS的含量,减轻DA浓度的下降程度,减少神经细胞的凋亡。结论NAC通过抑制METH诱导纹状体的氧化应激,减轻METH多巴胺能神经毒性。 相似文献
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