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目的 探讨小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑组织病理损伤及血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法 取成年雄性SD大鼠30只随机分为假手术组、常规复苏组(静脉注射肾上腺素0.2mg/Kg)和纳洛酮复苏组(小脑延髓池注射纳洛酮2mg/Kg),每组10只。建立大鼠窒息法心肺复苏模型,取脑组织,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;恢复自主循环(ROSC)0.5h、3h、6h和24h后眼眶静脉丛取血,ELISA 法测定血清 S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果 形态学观察结果表明,常规复苏组海马区神经胶质细胞排列散乱,数量减少,胞浆浓缩嗜伊红、胞核固缩、核仁不清,毛细血管明显肿胀变形,微血管体积扩大,而纳洛酮复苏组大部分神经细胞胞浆丰富,核仁清楚,仅少数神经细胞和毛细血管出现程度不等的水肿样改变及胞核固缩现象。ELISA检测结果表明,常规复苏组及纳洛酮复苏组各时间点大鼠血清S100β蛋白浓度均显著高于假手术组(P<0.05或P <0.01),与常规复苏组比较,ROSC 3h后纳洛酮复苏组大鼠血清S100β蛋白浓度显著降低(P<0.05或P <0.01);常规复苏组各时间点及纳洛酮复苏组ROSC 3h后血清NSE蛋白浓度均显著高于假手术组(P <0.05或P <0.01),与常规复苏组比较,ROSC 6h后纳洛酮复苏组大鼠血清NSE蛋白浓度显著降低(P <0.05或P <0.01)。结论 小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑缺血损伤具有明显的保护作用。 相似文献
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目的测定鼻咽癌治疗后长期生存者的生存质量变化,并分析其影响因素。方法 1999年~2000年治疗后无瘤生存的90例鼻咽癌患者分别于2003年和2008年接受了生存质量的测定。测定量表包括健康状况调查量表SF-36中文版和包含14个症状的自觉症状评价量表。比较患者两次生存质量的变化,并分析影响生存质量变化的因素。结果同2003年相比,2008年患者SF-36的生理机能领域生存质量变差,而生理职能和精力领域生存质量好转;口干和视力减退症状加重,而味觉减退症状减轻。多因素分析表明,年龄和经济情况是影响患者精力领域生存质量变化的独立因素,生存时间和化疗是影响患者口干症状变化的独立因素。结论鼻咽癌长期生存者的生存质量某些方面存在恶化或好转,但总的生存质量比较稳定,社会人口学和临床因素可能影响生存质量的变化。 相似文献
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目的:探讨二甲双胍对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并研究处理后脂肪细胞对白血病细胞的影响。方法:在3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成熟过程中分别给予不同浓度二甲双胍处理,诱导后通过油红O染色和吸光度值(OD值)检测其分化程度;应用real-time PCR检测成脂后关键基因PPARγ、C/EBPα、FABP4(ap2)mRNA的表达水平。诱导后的脂肪细胞分别与GFP+-THP-1细胞共培养,加入1μg/ml的阿糖胞苷,48 h后采用流式细胞仪检测GFP+-THP-1细胞的凋亡。收集诱导后脂肪细胞的上清,与肿瘤细胞基础培养液(RPMI1640)以1∶1混合后培养肿瘤细胞,应用CCK8检测脂肪细胞对白血病细胞增殖,加入1μg/ml的阿糖胞苷,48 h后应用细胞计数仪检测其化疗保护作用。结果:二甲双胍处理组OD值及成脂基因C/EBPα、FABP4表达较对照组低,而PPARγmRNA表达无明显改变;二甲双胍处理后的脂肪细胞共培养组白血病细胞凋亡率高于对照组。脂肪细胞促进白血病细胞增殖并对其有化疗保护作用,这些作用被二甲双胍降低。结论:二甲双胍能抑制3T3-L1前脂肪细胞的成脂分化,并调节脂肪细胞对白血病细胞凋亡、增殖及化疗的保护作用。 相似文献
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目的 分析生存质量对鼻咽癌长期生存者预后的影响。方法 1999年至2000年接受治疗并于2003年7月前无瘤生存的192例鼻咽癌患者纳入研究。患者于2003年7至8月接受生存质量测定。测定量表包括健康状况调查量表(SF-36)(中文版)和包含14个症状的自觉症状评价量表。随访时间2.67~9.55年,中位随访7.95年。分析生存质量以及社会人口学和临床因素对预后的影响。结果 单因素分析表明,生存质量对无瘤生存和总生存有影响。多因素分析表明,记忆力下降是无瘤生存的独立预后因素,张口困难、头痛和年龄是总生存的独立预后因素,生存质量越好、年龄越小者预后越佳,而其他社会人口学和临床因素未发现预后价值。结论 生存质量是影响鼻咽癌长期生存者预后的重要因素,随访时应常规评价患者的生存质量。 相似文献
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目的测定鼻咽癌治疗后长期生存者的生存质量变化,并分析其影响因素。方法 1999年~2000年治疗后无瘤生存的90例鼻咽癌患者分别于2003年和2008年接受了生存质量的测定。测定量表包括健康状况调查量表SF-36中文版和包含14个症状的自觉症状评价量表。比较患者两次生存质量的变化,并分析影响生存质量变化的因素。结果同2003年相比,2008年患者SF-36的生理机能领域生存质量变差,而生理职能和精力领域生存质量好转;口干和视力减退症状加重,而味觉减退症状减轻。多因素分析表明,年龄和经济情况是影响患者精力领域生存质量变化的独立因素,生存时间和化疗是影响患者口干症状变化的独立因素。结论鼻咽癌长期生存者的生存质量某些方面存在恶化或好转,但总的生存质量比较稳定,社会人口学和临床因素可能影响生存质量的变化。 相似文献
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目的 研究钌(Ⅱ)多吡啶配合物[Ru(dmb)2 (DBHIP)] (ClO4)2对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的诱导作用及机制. 方法 在培养液体系中加入不同浓度的钌(Ⅱ)多吡啶配合物对骨肉瘤MG-63细胞进行诱导,以CCK-g计数法测细胞生长曲线、细胞集落形成法观察细胞生长抑制情况,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况,Hoechst-33258染色观察细胞核的形态变化. 结果 发现(6.25~100) μmol/L钌(Ⅱ)多吡啶配合物均能不同程度抑制骨肉瘤细胞增殖,其半数致死浓度(LD50)为(66.10±0.228) μmol/L,对骨肉瘤细胞生长有抑制作用呈时间和剂量依赖关系,作用96 h后最高抑制率达80.2%.50.0、25.0、12.5 μmol/L钌(Ⅱ)多吡啶配合物作用于细胞24h后的凋亡率分别为(71.43±9.99)%、(57.63±2.78)%、(24.07±3.83)%,与对照组(3.30±0.33)%比较,差异均有统计学意义(P<0.05);流式检测药物作用后的骨肉瘤细胞,呈现G1/G0期阻滞,并呈剂量依赖效应,浓度越高细胞处在G1/G0期的比例越高.药物处理后的细胞经Hoechst-33258染色,细胞核出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光. 结论 钌(Ⅱ)多吡啶配合物能够诱导人骨肉瘤细胞发生凋亡,呈现G1/G0期阻滞,与时间、剂量正相关. 相似文献
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目的 评价美国SF-36中文版健康状况调查表用于鼻咽癌疗后长期存活者的适用性.方法 85例鼻咽癌疗后长期存活者通过电话或信访方式完成评价,相关分析、信度分析和因子分析等统计方法用于评价SF-36中文版的信度和效度.结果 分半信度为0.92,各领域克朗巴赫系数α均>0.7,说明信度较好且各领域间有较好区分度.每个条目跟相关领域的相关系数都达到或接近0.5,并且各条目与所属领域相关系数均高于该条目与其他领域的相关系数,说明量表有较好的内容效度和区分效度.量表共提取6个主成分,基本反映了量表8个领域,累计方差贡献率为71.4%.8个领域提取2个公共因子,解释73.3%变异.SF-36中文版判别效度较好,能区分鼻咽癌患者和正常人群的生存质量.结论 SF-36中文版易于完成,具有较好的信度和效度,可应用于鼻咽癌疗后长期存活者生存质量的评价. 相似文献
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目的研究新型钌(Ⅱ)多吡啶配合物[Ru(dmp)2Nadpip](Cl O4)2(Ru 1)对人骨肉瘤U-2 OS细胞增殖抑制及相关机制。方法 MTS法检测细胞增殖抑制情况,DAPI染色观察细胞吸收Ru1作用部位情况,Hoechst-33258染色观察Ru1作用后细胞核的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期情况。结果 (6.25~100.00)μmol/L的Ru 1均能不同程度抑制骨肉瘤细胞增殖,其24、48、72 h半数抑制浓度(IC50)分别为113.26、45.52、41.00μmol/L,对骨肉瘤细胞增殖抑制作用呈时间-剂量依赖关系。细胞吸收结果显示Ru 1能进入细胞质,聚集并作用于细胞核内。药物处理后的细胞经Hoechst-33258染色,细胞核出现致密浓染,或呈碎块状致密浓染。100.0、50.0、25.0μmol/L Ru 1作用于细胞48 h后的凋亡率分别为(38.51±3.72)%、(21.13±2.03)%、(11.75±2.54)%,与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。流式检测药物作用后的U-2 OS细胞呈现G0/G1期阻滞,并呈时间-剂量依赖效应。结论 Ru 1能抑制U-2 OS细胞增殖,诱导其发生凋亡并呈现G0/G1期阻滞,均与时间、剂量正相关。 相似文献
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目的 通过体外实验探讨新型钌(Ⅱ)多吡啶配合物△-[Ru(phen)2MCMIP]2+(△-1)对人骨肉瘤细胞MG-63株增殖及凋亡作用. 方法 CCK-8法检测经0.00、12.50、25.00、50.00、100.00、150.00 μmol/L△-1作用24、48、72 h后,MG-63细胞的增殖情况;流式细胞术检测经0.00、25.00、50.00、100.00 μmol/L△-1作用24h后,MG-63细胞的凋亡及周期变化. 结果 △-1可明显抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖,并呈明显剂量和时间依赖性;24、48、72 h IC5o分别为57.80 μmol/L、45.27 μmol/L、32.51 μmol/L;流式细胞术检测得不同浓度△-1作用24h后,细胞早期凋亡比例从(1.06±0.12)%上升至(37.10±1.25)%,细胞周期被阻滞在Go/G1期. 结论 △-1能抑制MG-63细胞增殖,诱导细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在Go/G1期. 相似文献