体部伽玛刀治疗Ⅰ~Ⅱ期非小细胞肺癌

<正>肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一[1],目前早期非小细胞肺癌(Non-small-cell lung cancer,NSCLC)的治疗主要依赖于手术和放射治疗,但介于各种原因多数患者不能进行手术治疗,尤其是高龄患者[2-3]。肺组织是放射中度敏感器官,其放射耐受受照射总剂量、照射体积等因素的影响,常规放射治疗靶区剂量达不到NSCLC放射治疗剂量,肿瘤局部易复发,因此通过改变放疗技术提高靶区放疗剂     

1,25二羟维生素D3联合塞来昔布抑制乳腺癌生长及VEGF表达研究

目的 研究1,25二羟维生素[1,25（OH）2D3]联合塞来昔布对裸鼠人乳腺癌模型中肿瘤细胞增殖与血管内皮生长因子（VEGF）的影响.方法 54只裸鼠人乳腺癌模型（HS578T）随机分成9组,A组：生理盐水组（0.2 ml/只）;B组：阿霉素组（1.75 mg/kg,5 d）;C组：塞莱昔布组（30 mg/kg）;D组：低剂量1,25（OH）2D3组（0.4 μg/kg）;E组：中等剂量1,25（OH）2D3组（0.8 μg/kg）;F组：高剂量1,25（OH）2D3组（1.6 μg/kg）.G组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合低剂量1,25（OH）2D3（0.4 μg/kg）组;H组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合中等剂量1,25（OH）2D3（0.8 μg/kg）组;I组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合高剂量1,25（OH）2D3（1.6 μg/kg）.观察肿瘤大小,计算抑瘤率,免疫组化方法检测VEGF、环氧化酶-2（COX-2）、维生素受体（VDR）.结果 1,25（OH）2D3、塞莱昔布均能抑制裸鼠乳腺癌转移瘤肿瘤生长,两者联合显著提高对裸鼠转移瘤的抑制率.A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组、I组肿瘤体积分别为：（1 756.52±254.80）、（563.63±100.65）、（1 000.10±180.07）、（1 175.47±91.27）、（1 107.63±209.18）、（980.74±163.22）、（927.27±172.54）、（881.81±127.22）和（636.36±109.42）mm3.各组瘤体抑瘤率分别为69.52%、44.80%、36.04%、39.71%、46.62%、49.51%、53.23%和65.32%,各剂量组与A组差异有统计学意义（P〈0.05）,两药联合组较两药各自单药组均明显提高抑瘤作用.1,25（OH）2D3对VEGF的表达有抑制作用;对VDR的表达也有上调作用（P〈0.05）;塞莱昔布对VEGF、COX-2表达明显抑制（P〈0.05）;两药联合明显抑制VEGF、COX-2的表达（P〈0.05）,且抑制作用较单药得以增强,两药联合可以明显上调VDR的表达（P〈0.05）.结论 1,25（OH）2D3可抑制裸鼠乳腺癌的生长,作用呈剂量依耐性,联合塞莱昔布可增强抑制作用,两药联合增加了对血管内皮生长因子的抑制作用,1,25（OH）2D3联合塞来昔布的协同作用可能意味着新的临床治疗策略.     

微小 RNA-143抑制食管癌细胞株 ECA109的增殖、迁移和侵袭

目的：研究微小 RNA-143（miR-143）在食管癌细胞株 ECA109中的作用。方法 ECA109细胞分为转染阴性对照组、miR-143模拟剂组和 miR-143抑制剂组,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞的增殖;Annexin V-FITC ／PI 凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡;Transwell 实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力;实时荧光定量 PCR 和 Western blotting 分别检测 K-ras mRNA 及蛋白表达水平。结果转染3 d和4 d 后,与阴性对照组相比（吸光度值分别为0．90±0．02和1．09±0．07）,miR-143模拟剂组 ECA109细胞增殖受抑制（吸光度值分别为0．66±0．05和0．80±0．04）,而 miR-143抑制剂组细胞增殖增加（吸光度值分别为1．13±0．09和1．51±0．08）,各组之间差异有统计学意义（F ＝49．16,P ＝0．000;F ＝100．34,P ＝0．000）。阴性对照组、miR-143模拟剂和抑制剂组的早期凋亡率分别为3．42％±0．72％、11．63％±1．15％和0．94％±0．10％,各组之间差异有统计学意义（F ＝151．61,P ＝0．000）。与阴性对照组相比（迁移细胞数336±13,侵袭细胞数147±16）,miR-143模拟剂组的细胞迁移（148±16）和侵袭（75±10）能力降低,而 miR-143抑制剂组的细胞迁移（510±14）和侵袭（238±16）能力增加,各组之间差异有统计学意义（F ＝470．99,P ＝0．000;F ＝90．04,P ＝0．000）。相对于阴性对照组（1．00±0．00）, miR-143模拟剂抑制 ECA109细胞中 K-ras mRNA（0．22±0．08）及蛋白（0．46±0．08）表达,而 miR-143抑制剂上调 K-ras mRNA（1．55±0．12）及蛋白（1．33±0．05）表达,各组之间差异有统计意义（F ＝131．36,P ＝0．000;F ＝88．17,P ＝0．000）。结论 miR-143在食管癌细胞株 ECA109中发挥抑癌基因作用,下调 K-ras 蛋白表达可能是其发挥抑癌作用的机制之一。