大黄素对高糖环境下系膜细胞收缩功能的影响

目的 探讨高糖环境下大黄素能否通过抑制系膜区p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的过度活化而改善系膜细胞的收缩功能。方法 培养系膜细胞,调整培养液为以下5组：正常糖组（糖浓度5.6mmol/L,NG组）、高糖组（糖浓度30mmol/L,HG组）、低质量浓度大黄素组（50mg/L大黄素+高糖,LE组）、高质量浓度大黄素组（100mg/L大黄素+高糖,HE组）和过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）抑制剂GW9662组（10μmol/L GW9662+高糖+高质量浓度大黄素,GW组）。系膜细胞收缩力以细胞收缩前后表面积的变化表示,采用Western blot和Real time PCR法测定p38MAPK的活性及PPARγ的表达水平。 结果 高糖组p38 MAPK的活性增加,系膜收缩功能明显下降（P<0.05）;大黄素组能明显抑制p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能,且具有剂量依赖性（50mg/L大黄素组p38活性降低了40%,100mg/L组降低了73%,P均<0.05）;大黄素组PPARγmRNA水平及其蛋白水平均明显升高（P均<0.05）;PPARγ抑制剂GW9662能有效地阻断大黄素所产生的保护效应（P<0.05）。结论 高糖环境下,大黄素通过激活PPARγ抑制系膜区p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能。     

IgA肾病KDIGO临床实践指南解读

IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病,约占肾活检中原发性肾炎的45．6％～58．2％。     

miR-451通过Akt负向调控糖尿病肾病患者组织上皮间质转分化

目的研究微小RNA-451(miR-451)对糖尿病肾病组织上皮间质转分化(EMT)的影响。方法取健康人肾脏组织和糖尿病患者肾脏组织,RT-qPCR检测肾组织mi-451、Akt和EMT相关基因(E-钙黏素、波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白)的表达;Western blot和免疫组织化学染色(IHC)检测Akt和EMT相关蛋白的表达。结果糖尿病肾病肾脏组织中miR-451和E-钙黏素mRNA表达量显著低于正常肾组织(P<0.05);Akt、vimentin和α-SMA mRNA表达量显著增多(P<0.05);Akt、vimentin和α-SMA蛋白表达量显著增高(P<0.05);E-钙黏素蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论糖尿病肾病时miR-451很可能通过Akt负向影响肾脏上皮间质转分化。