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本实验用兔62只,采片局麻、工人呼吸和制动以保持动物清醒。用1ml注射器抽取一定量氨饱和气加空气至1ml,紧贴兔鼻孔迅速注入鼻腔,即能有效而可重复地引起心血管反应(CVRA)。结果显示,氨刺激使全部实验动物同时引起了明显的心率减慢和血压升高皮应,在6—8s时达最大变化,分别由对照组水平283±27/min和12.0± 相似文献
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氨刺激清醒、制动兔的鼻粘膜引起明显的心率减慢和动脉血压升高反应(cardiovascular responses inducedby stimulating the nasal mucous membrane with ammonia,CVRA)。在Urethan全身麻醉作用下,CVRA明显减弱。切断双侧颈迷走神经干的兔,CVRA的心率减慢反应显著减弱,但不影响动脉血压升高反应。电刺激一侧颈增走神经中枢端或膈下迷走神经中枢端时,对CVRA显出抑制性影响,而刺激一侧减压神经使减压反射增强时,CVRA迷强。刺激喉上或喉返神经中枢端对CVRA无影响。上述结果表明,在兔的CVRA中,心率减慢和动脉血压升高反应是同时发生的两个神经过程,支配心血管活动的迷走和交感系统以特殊的组合方式产生整合作用,并对中枢麻醉作用表现出不同的敏感性。在迷走神经的传入成分中,来自不同部位的迷走传入冲动对兔的CVRA产生不同的作用,在整体活动的调节中它们可能以不同的整合方式对心血管活动产生影响。 相似文献
3.
目的: 探讨LASS2/TMSG1及其突变体在前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的分子作用机制。方法: 构建表达LASS2/TMSG1全长及其4个突变体的pcDNA3真核表达载体,并稳定转染到高转移潜能前列腺癌PC-3M-1E8细胞系中;采用qPCR和Western blot法鉴定稳定转染效果,并分析不同点突变体对LASS2/TMSG1和ATP6V0C表达量的影响;采用生长曲线测定、四甲基偶氮唑蓝(MTT)掺入实验、软琼脂集落形成实验、细胞划痕修复实验、Matrigel穿膜侵袭实验和流式细胞术研究LASS2/TMSG1及其4个点突变体的细胞生物学功能,并通过免疫双重荧光染色分析LASS2/TMSG1不同突变体和ATP6V0C的相互作用情况。结果: qPCR和Western blot检测显示LASS2/TMSG1 S248A组较LASS2/TMSG1野生型组ATP6V0C表达增加了3倍(P<0.05), 且免疫双重荧光染色结果显示LASS2/TMSG1 S248A组ATP6V0C表达明显增加;与LASS2/TMSG1野生型组相比,LASS2/TMSG1 S248A组的细胞增殖能力、锚着不依赖生长能力、细胞迁移能力 (细胞迁移率从35.3%±3.2%增加到70.3%±3%)和侵袭能力(穿膜细胞数从50.0±3.2增加到203.0±6.5)明显提高(P<0.05), G0/G1期比例增加(从51.0%增加到85.4%,P<0.05),但细胞凋亡率亦明显升高(从7%增加到15.1%,P<0.05)。结论: LASS2 /TMSG1第248位丝氨酸突变为丙氨酸后(S248A)能促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,其分子机制可能是LASS2/TMSG S248A使ATP6V0C表达量增加,进而促进前列腺癌的侵袭,提示LASS2/TMSG1蛋白第248位丝氨酸是抑制前列腺癌侵袭的重要功能位点。 相似文献
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采用细胞内Na~+选择电极方法,先以不同频率电刺激驱动羊心脏浦肯野纤维标本,使细胞内Na~+活度(a~iN+a)上升到不同高度,在停搏即刻测量Na~+逐出速率(d(a~iNa)/dt)。进而将所测得d(a~iN_a)/dt值相对于各时刻a~iN_a作相关曲线(SP-IS:Sodium Pump-Internal Sodium),比较其斜率可以了解膜钠泵活动的相对强弱。这种方法可以较迅速、简便地在生理状态下反复测算膜钠泵活动速率。进而用外差法找到相关曲线与纵坐标交点(Na_(ia)~+),它反应了静息态时Na~+内流速率。还观察了pH值变化、高或低K~+,高或低Ca~(2+)及Mn~(2+)、异丙基肾上腺素等对膜钠泵活动速率的影响。 相似文献
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目的： 采用RNA干涉技术沉默液泡型ATP酶c亚基ATP6V0C的表达,探索ATP6V0C在前列腺癌侵袭中的分子作用机制,并研究其与LASS2/TMSG1的关系。方法与结果： ATP6V0C在高转移潜能人前列腺癌细胞系（PC-3M-1E8和PC-3M）中的表达明显高于低转移潜能人前列腺癌细胞系（PC-3M-2B4和PC-3）, 选择ATP6V0C表达量最高的PC-3M-1E8细胞进行基因沉默实验,发现ATP6V0C的siRNA转染PC-3M-1E8后,其基质金属蛋白酶2（matrix metalloprotein-2,MMP-2）和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达量及MMP-2的分泌量均无明显变化,但上清液中MMP-9的活性明显减弱,与空白对照组及阴性对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05);干扰组细胞外氢离子浓度及液泡型ATPase的活性明显降低（P<0.05);细胞划痕修复实验及transwell体外侵袭实验结果显示ATP6V0C siRNA干扰组细胞的体外迁移及侵袭能力明显减弱（P<0.05)。PC-3M-1E8细胞转染ATP6V0C siRNA后,LASS2/TMSG1的表达明显减弱（P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示ATP6V0C蛋白与LASS2/TMSG1共定位于胞浆和胞膜,干扰组共定位信号与对照组相比明显减弱。结论： 特异性siRNA沉默ATP6V0C能抑制人前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制与ATP6V0C沉默后抑制V-ATPase的活性,使细胞外氢离子浓度降低,抑制MMP-9的激活,从而影响细胞外基质的降解和重塑有关。靶向siRNA干扰ATP6V0C的表达后,可能通过反馈调节机制抑制LASS2/TMSG1的表达,但其具体分子机制尚待进一步研究。 相似文献
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本实验用离体豚鼠右心室乳头肌为标本,采用张力传惑器记录心肌收缩力,常规玻璃微电极细胞内记录动作电位,首次观察了熊脱氧胆酸(UDCA)对心肌收缩力及电活动的影响。结果表明:UDCA0.55mg/ml 作用30 min,可使心肌收缩力由给药前的143.5±25.9mg 降低至91.9±17.3mg(P<0.001),并可使动作电位时程缩短(n=3),与熊胆的作用一致。表明熊胆中对心肌电及机械活动作用的主要有效成分为 UDCA。本结果为 UDCA 代替熊胆治疗某些心血管疾病提供了实验依据。 相似文献
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应用微张力换能及微电极方法观察了镍离子(Ni2 +)对豚鼠心室肌收缩活动及慢反应电位的影响 .结果显示 :①NiCl2 0 .0 5mmol·L- 1有增加收缩活动的倾向 ,而在大于 0 .50mmol·L- 1时 ,收缩活动呈剂量依赖性下降 .②Ni2 +能明显抑制正阶梯现象及静息后增强效应 ,但未使正阶梯现象翻转 .③Ni2 +使慢反应电位的幅度及 0期最大上升速率 ( Vmax)降低 .④高浓度Ni2 +对收缩活动的抑制作用强而持久 ,且对活动心肌的影响更加明显 .上述结果表明 :Ni2 +通过多种途径拮抗Ca2 +而影响心肌的收缩活动 ,它是一种非特异性的Ca2 +拮抗剂 .而低浓度Ni2 +增加收缩活动的现象 ,则提示Ni2 +对心肌收缩活动的影响可能存在不同的机理 相似文献
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模糊控制在灭菌器温度控制中的应用 总被引：2，自引：1，他引：1
详细论述了模糊控制规则设计,介绍了灭菌器的温度模糊控制系统,该系统与传统的PID控制相比,在稳定性、精度、容易实现程度等方面有明显的改善。采用AT89C52单片机为核心的最小硬件电路系统来实现模糊控制器的功能,系统结构简单、经济实用。 相似文献
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