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目的:探讨尿素氮升高在慢性心力衰竭病情评估中的意义。方法选择198例慢性心衰患者作为观察组(根据NYHA心功能分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级),另外选择同期NYHA心功能Ⅰ级患者85例作为对照组。24 h内检测两组血BUN、血肌酐( Scr )、B型脑钠肽( BNP )、血尿酸( UA )及左室射血分数( LVEF )并比较。结果观察组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级BUN分别为(5.5+1.8) mmol/L、(6.6+2.6) mmol/L、(8.8+4.1) mmol/L,均高于对照组的(4.9+1.0)mmol/L(均P<0.01)。 BUN、 Scr、UA与LVEF负相关(r=-0.298、-0.325、-0.379,均P<0.01)。结论尿素氮升高与慢性心力衰竭病情严重程度相关,可作为评估病情的指标。 相似文献
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刘兆龙 《中西医结合心脑血管病杂志》2003,1(7):395-395
房性心律失常是临床上常见的心律失常类型 ,但在治疗上颇为棘手 ,尤其是病因为冠心病病人。循证医学证实Ⅰ类抗心律失常药物的使用可增加缺血性心脏病人的病死率 ,常规抗心律失常药物中 ,除了胺碘酮外 ,可提供选择的药物不多。胺碘酮长期使用的副作用也限制了其临床使用。根据中医补气健脾、活血化瘀理论制成的复方制剂步长稳心颗粒 ,临床对冠心病的房性心律失常有一定疗效 ,现总结报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料 选择门诊和住院的被确诊为冠心病并发房性心律失常病人 5 0例 ,按完全随机单盲的方法 ,将病人分为治疗组和对照组 ,其中… 相似文献
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目的:制备散结明目颗粒,并建立其质量标准。方法:采用湿法制粒制备散结明目颗粒,薄层色谱(TLC)法对方中夏枯草、赤芍、槐花、川芎进行定性鉴别,高效液相色谱法对制剂中丹酚酸B进行含量测定。结果:制备的颗粒干燥、均匀;TLC斑点清晰、分离度较好,阴性对照无干扰。丹酚酸B的检测浓度在0.062~1.054mg·mL-1范围内与峰面积积分值呈良好线性关系(r=0.9999),平均回收率为100.3%(RSD=1.52%,n=6)。结论:所建标准可用于散结明目颗粒的质量控制。 相似文献
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目的 了解小剂量胆宁片对胆囊术后综合征的治疗作用.方法 将200例因胆囊炎、胆囊结石行单纯胆囊切除术病例,随机分为两组:治疗组120例,术后口服胆宁片,对照组80例不服药.观察术后有否右上腹胀闷不适、胆总管有否扩张及肝功能情况,并进行对比、统计.结果 术后随访5个月,发现治疗组比对照组上述症状明显减少或减轻.结论 小刑量服用胆宁片,对减少右上腹胀闷不适症状、改善肝功能、减轻胆总管代偿扩张,有较明显的作用. 相似文献
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目的分析甲状腺手术中出现喉返神经损伤的相关危险因素,以期为减少手术中的损伤提供参考依据。方法选择2016年1月至2018年12月在上海中医药大学附属曙光医院做甲状腺手术的患者100例为研究对象,对出现喉返神经损伤的相关因素进行单因素分析及多因素分析。结果术后发生喉返神经损伤者6例,发生率为6%。单因素分析提示未暴露喉返神经、多次甲状腺手术及恶性甲状腺肿瘤是甲状腺手术发生喉返神经损伤的重要因素;多因素分析提示多次手术、未暴露喉返神经及恶性甲状腺肿瘤为甲状腺手术喉返神经损伤的独立危险因素。结论手术中容易出现喉返神经损伤的危险因素主要有未暴露喉返神经、再次手术及甲状腺癌等,手术治疗中暴露喉返神经可降低喉返神经的损伤。 相似文献
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目的:优选芪红胶囊水提工艺。方法:以丹酚酸B提取量和浸膏得率为指标,采用L9(34)正交设计试验,对提取时间、提取次数、加水倍量等因素进行考察,以确定最优提取工艺。结果:最优工艺为用12倍量水,回流提取2次,每次1h。结论:优选得到的芪红胶囊水提工艺稳定、可行。 相似文献
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目的:探讨羧氨基葡聚多糖钠抑制胃癌脱落细胞种植转移的效果。方法取人胃癌MGC-803细胞株,分别加入12.5、25、50 mol/L羟氨基葡聚多糖钠,另设对照组加入生理盐水。采用MTT法检测胃癌细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况,Transwell小室检测细胞迁移能力。结果羧氨基葡聚多糖钠显著抑制胃癌细胞的增殖,并呈剂量依赖性抑制(P<0.01);羧氨基葡聚多糖钠可引起胃癌细胞周期G1/S期阻滞和细胞凋亡,显著抑制胃癌细胞的转移(P均<0.01)。结论羧氨基葡聚多糖钠具有显著的抑制胃癌细胞生长及转移效应,可作为进展期胃癌根治性手术后腹腔冲洗液用于临床。 相似文献
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目的:研究厚朴饮片性状与质量的关系。方法:以厚朴酚与和厚朴酚的总量为指标,采用高效液相色谱法比较不同性状特征厚朴饮片中厚朴酚及和厚朴酚的含量。结果:不同性状特征厚朴饮片中厚朴酚及和厚朴酚的含量有明显差异,以皮厚(2.5±1)mm、断面内部紫棕色而有发亮结晶物、味苦带辛辣感的含量较高。结论:厚朴饮片性状与其内在品质有密切联系,其性状鉴别可以快速判定厚朴饮片质量的优劣。 相似文献
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目的主要研究巨噬细胞中核受体结合SET结构域蛋白3(NSD3)对脂多糖(LPS)触发的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的调控作用,并探讨其调控机制。方法以小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264. 7细胞作为细胞模型。100 ng/m L LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞,采用实时定量PCR检测NSD3 mRNA水平,Western blot法检测NSD3蛋白水平;在RAW264. 7细胞中过表达NSD3或采用RNA干扰技术敲低腹腔巨噬细胞中NSD3的表达,ELISA检测NSD3对LPS触发的TNF-α分泌的影响; Western blot法检测敲低NSD3对LPS触发的核因子κB p65(NF-κBp65)信号通路的影响;荧光素酶法检测NSD3对NF-κBp65介导的TNF-α基因转录活性的影响;染色质免疫沉淀实验检测TNF-α基因启动子区组蛋白H3的36位赖氨酸(H3K36)甲基化的募集。结果 LPS抑制巨噬细胞中NSD3的表达;过表达NSD3抑制LPS触发的TNF-α的产生,敲低NSD3则促进LPS触发的TNF-α的产生,但对NF-κB活化无影响; NSD3抑制NF-κBp65介导的TNF-α基因的转录活化,促进TNF-α基因启动子区的H3K36二甲基化。结论 NSD3促进TNF-α基因启动子区H3K36的双甲基化,抑制TNF-α的表达。 相似文献