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1.
腹腔镜胆囊切除术中出血原因的分析与处理 总被引:9,自引:1,他引:8
目的:探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)术中出血的原因与处理方法。方法:回顾性分析重庆医科大学附二院2004年12月~2006年3月所行LC术中出血的112例临床资料,总结探讨LC术中出血的原因与处理方法。结果:LC术中出血的原因有主观的和客观的因素,112例患者中5例中转开腹止血,余经重新施夹,电凝,缝扎,止血海绵填塞压迫,纱布压迫止血,肝镰状韧带悬吊等方法,成功地控制了出血。结论:术中出血是LC术中严重且最常见的并发症,分析出血的原因及相应措施,提出预防措施5条。 相似文献
2.
3.
目的 通过多学科协作团队(multidisciplinary team,MDT)模式讨论1例肝吸虫病伴BuddChiari综合征患者的治疗。方法 对重庆医科大学附属第二医院于2021年8月收治的1例肝吸虫病伴BuddChiari综合征患者的MDT讨论及疾病诊治过程进行总结。结果 该患者因“肝部分切除术后8年余,腹胀1年余”入院。入院前8年患者因右肝巨大占位行右三肝切除术+左肝管-空肠吻合术。术后病理学检查结果提示:多灶坏死伴肉芽肿反应,考虑寄生虫性感染。入院前1年患者开始出现腹水,经内科治疗疗效不佳。本次入院后行上腹部CT检查提示下腔静脉肝段狭窄、肝静脉显示不清及大量腹水。经MDT讨论后决定行直接性肝内门腔静脉分流术(direct intrahepatic portosystemic shunt,DIPS)联合经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA),出院后随访9个月血管支架通畅,未见腹水再发。结论 DIPS联合PTA能够明显改善继发于肝吸虫的Budd-Chiari综合征患者的临床症状,通过MDT模式讨论可提高治疗的有效性... 相似文献
4.
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中RIP140 的表达对肝癌细胞侵袭、增殖的影响。方法慢病毒介导小鼠腹腔巨
噬细胞(PMs)RIP140 的过表达,Western blot 和Real-time PCR(qRT-PCR)分别检测PMs中RIP140 蛋白以及核酸表达水平,
流式细胞仪分析慢病毒转染率;Western blot、细胞免疫荧光和qRT-PCR 检测肝癌条件培养基(HCM)刺激PMs 后TAMs中
RIP140 的表达变化;HCM刺激PMs以及HCM刺激过表达RIP140 的PMs,qRT-PCR检测TAMs极化指标以及NF-κB和IL-6
的表达;Transwell 实验和细胞流式凋亡实验检测肝癌细胞的侵袭和凋亡;肝癌细胞和PMs以4∶1 比例注射于BALB/c裸鼠皮
下,建立裸鼠皮下肝癌模型,成瘤癌组织HE染色和免疫组化评定肝癌组织大体生长情况和肝癌细胞增殖能力。结果慢病
毒介导PMs RIP140 的过表达,病毒转染效率高,RIP140 过表达明显;HCM刺激PMs后,TAMs中RIP140 呈低表达;HCM诱
导TAMs呈M2 型极化,并且与肿瘤生长密切相关的NF-κB-IL-6 轴处于活化状态;TAMs可促进肝癌细胞侵袭和增殖,抑制
肝癌细胞凋亡。TAMs过表达RIP140 可抑制HCM介导的TAMs M2 型极化并抑制NF-κB/IL-6 通路的激活,减少IL-6 的释
放;除此之外,TAMs过表达RIP140 可抑制肝癌细胞的侵袭和增殖,促进肝癌细胞的凋亡。结论过表达RIP140 的TAMs可
抑制肝癌细胞的侵袭和增殖。其机制可能与TAMs过表达RIP140后抑制TAMs M2型极化有关。 相似文献
5.
6.
内毒素预处理诱导大鼠供肝缺血再灌注交叉耐受机制的研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对缺血再灌注损害(I/RI)交叉耐受的相关机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R组)和内毒素耐受组(ET组)。以未经任何处理的大鼠肝脏为正常对照;ET组供体第1天经尾静脉给予脂多糖0.1mg/kg体重,第2、3、4、5天给予0.5mg/kg体重;I/R组供体给予等体积0.5ml无菌PBS液。第8天,切取供体,以未经任何处理的大鼠为受体,两袖套法建立大鼠原位肝移植模型。按门静脉血流恢复后第0、60及180min分为3个亚组。逆转录-聚合酶链式反应及蛋白免疫印记法测定肝组织的白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA和蛋白表达水平;酶连免疫吸附法检测肝组织核因子-κB出(NF-κB)活性及血清TNF-α含量。结果再灌注后0、60及180rain.I/R组与ET组的IRAK-4蛋白与mRNA表达水平,NF-κB活性以及TNF-α含量均高于正常对照组(P〈0.01);再灌注后0min,I/R组与ET组的NF-κB活性以及TNF-α含量差异无统计学意义(P〉0.05),但IRAK-4蛋白与mRNA表达水平高于ET组(P〈0.01);再灌注60min及180min,I/R组的上述各指标均明显高于后者(P〈0.01)。结论抑制IRAK-4表达是以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对I/RI交叉耐受的相关原因,但能否以IRAK-4为减轻I/RI基因治疗的理想靶点尚有待进一步的研究。 相似文献
7.
目的探讨多学科协作团队(multi-disciplinary team,MDT)模式在无法一期手术切除的原发性巨块型肝癌患者行联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术(ALPPS)中的应用价值。方法患者术前行腹部CT检查提示一约90.9 mm×75.5 mm×77.5 mm大的肝右叶巨大占位,考虑为原发性肝癌,经放射影像科、肝病感染科、肿瘤科、麻醉科及肝胆外科团队协作讨论后决定拟采取ALPPS法治疗,第一步在全身麻醉下行剖腹探查+门静脉右支结扎联合左右半肝离断+射频消融+胆囊切除术;第一步手术后第45天在全身麻醉下行腹腔粘连松解+肝右叶切除术。结果在两步手术间期患者出现肝功能衰竭、肝性脑病、左肝增生欠佳等情况,MDT通力协作、群策群力,共同应对,患者顺利完成了ALPPS手术,做到了肝癌的R0切除,术后经多次MDT协助治疗相关并发症,患者恢复良好,术后2个月随访复查未见明显肿瘤复发与转移。结论在无法一期手术切除的原发性巨块型肝癌患者行ALPPS的治疗过程中,MDT模式将更加有利于临床集思广益,给予患者最佳治疗,收益较佳。 相似文献
8.
彭勇|李敬东|肖江卫|龚建平|刘作金|李寿柏 《中国普通外科杂志》2010,19(1):48-52
目的探讨NF-κB诱骗寡脱氧核苷酸对大鼠内毒素性肝损伤的保护作用及其机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组、内毒素(LPS)组、诱骗寡核苷酸(decoy ODNs)处理组。取各组大鼠肝组织检测NF-κB蛋白结合活性(EMSA),观察组织病理学改变(光镜)及肝细胞凋亡(TUNEL)。取静脉血检测AST(自动生化仪)以及TNF-α,IL-6的表达水平(ELISA)。结果与对照组相比,内毒素组NF-κB活性明显升高,诱发大量肝细胞凋亡,肝脏损伤明显;同时血清AST,TNF-α及IL-6明显升高(P0.01)。与内毒素组相比,NF-κB诱骗寡核苷酸处理组NF-κB活性受抑制(P0.01)、肝脏组织病理学改变和肝细胞凋亡明显减轻,血清中TNF-α和AST表达水平降低(P0.01),但IL-6表达与内毒素组差异无统计学意义(P0.05)。结论NF-κB诱骗策略能高效抑制NF-κB的活性,抑制其下游有害细胞因子的产生,从而减轻内毒素性肝损伤。 相似文献
9.
目的研究在直肠癌细胞炎性条件下的miR-155表达。方法通过研究直肠癌细胞中各种炎性条件下0 h、1 h、4 h、8 h、12 h、24 h的时间段细胞计数,运用统计学绘制细胞生长曲线,利用流式细胞仪检测24 h内的细胞周期变化情况。结果与未加入慢性炎症应激药物比较,H2O2、SPER/NO、HU作用于直肠癌细胞后,直肠癌细胞中miR-155表达量均升高,差异有统计学意义(P0.05),但在不同药物及不同细胞之间miR-155表达差异无统计学意义(P0.05)。不同药物作用后,miR-155表达出现峰值的时间不同。结论 miRNA具有癌基因或抑癌基因的功能,其表达异常后与多种人类癌症发生相关,在肿瘤发生、发展过程中有重要作用。 相似文献
10.
中药复方"肝癌-1号"治疗晚期肝癌的初步临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察中药复方肝癌-1号治疗晚期肝癌的近期临床疗效,为开展大规模临床研究和应用提供依据.方法 选择确诊为无法手术切除的晚期原发性肝癌患者86例,采用肝癌-1号治疗随访3个月.结果 死亡11例(12%);癌灶完全缓解及部分缓解率为0%,恶化率为10%;病灶稳定率高(76%).用药前后对比,反映患者生活质量的Kamofsky评分、体重、每日进餐量均得到提高,VAS疼痛评分下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 肝癌-1号能较好地控制晚期肝癌进展,尤其在改善临床症状、提高生活质量方面较佳,且不良反应小,对晚期肝癌的治疗有一定作用. 相似文献