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目的 观察葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤的保护作用,探讨其保护作用的可能机制.方法 将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成2组:缺氧再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)对照组和缺氧再复氧 葛根素(puerarin)保护组.葛根素浓度分别用200 μmol/L、100 μmol/L、50 μmol/L.检测两组心肌细胞存活率(Viability)、培养基中乳酸脱氢酶(laetate dehydrogenase,LDH)活性、肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性以及心肌细胞Ca2 浓度、超氧物歧化酶活性(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondial dehyde,MDA)含量.结果 缺氧再复氧造成心肌细胞存活率显著降低(P<0.01),LDH和CK外泄;而葛根素处理能显著提高细胞存活率(P<0.01),显著减少LDH和CK外泄(P<0.01).同时各葛根素处理组心肌细胞SOD活性显著高于对照组(P<0.01),而Ca2 和MDA含量则显著低于对照组(P<0.01).结论 葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤有明显的保护作用,其保护效应的机制可能与葛根素抑制心肌细胞Ca2 超载、保护心肌细胞SOD活性、防止细胞膜过氧化作用有关. 相似文献
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异丙嗪对异氟烷小鼠镇痛、催眠、遗忘作用和治疗指数的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
目的观察异丙嗪对异氟烷镇痛、催眠、遗忘作用和治疗指数的影响。方法用热板法和扭体法观察异丙嗪对异氟烷镇痛作用的影响,翻正反射法观察异丙嗪对异氟烷小鼠睡眠时间的影响,Morris水迷宫法观察异丙嗪对异氟烷小鼠遗忘作用的影响,并用序贯法观察异丙嗪对异氟烷小鼠催眠ED50、LD50的影响。结果在热板法和扭体法实验中,异丙嗪增强了异氟烷的镇痛作用(P<0.05或P<0.01);在翻正反射实验中,异丙嗪可延长异氟烷小鼠的睡眠时间(P<0.01);在水迷宫实验中,异丙嗪组和异氟烷组的平均逃避潜伏期均少于两药合用组(P<0.05或P<0.01),第3象限停留时间均多于两药合用组(P<0.01或P<0.05),异氟烷组原平台穿越次数多于合用组(P<0.05);异丙嗪可降低异氟烷小鼠的催眠ED50(P<0.01),而对其LD50无影响(P>0.05)。结论异丙嗪可以增强异氟烷的镇痛、催眠和遗忘作用,并可以提高异氟烷的治疗指数。 相似文献
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目的 观察石斛水溶性多糖(soluble polysaccharides from Dendrobium candidum,SPD)对在体肿瘤和离体培养肿瘤细胞的抑制作用,探讨其抑制作用的可能机制.方法 观察SPD对小鼠接种肉瘤(S180)瘤体生长,离体培养人肝肿瘤细胞(SMMC27721)生长的抑制作用;分析小鼠外周血中超氧物歧化酶活性(superoxide dismutase,SOD)和膜脂过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,小鼠胸腺指数和脾脏指数的变化;核染色(Hoechst染色)法观察SPD对人神经母瘤细胞(SH-SY5Y)细胞凋亡的影响.结果 SPD处理能够有效抑制小鼠肉瘤(S180)瘤体生长和离体肝肿瘤细胞生长(P<0.05);有效提高荷瘤小鼠胸腺指数和脾脏指数,提高SOD活性和降低MDA含量(P<0.05);促进神经母瘤细胞凋亡.结论 SPD具有显著的抗肿瘤效应,其抑瘤机制可能与SPD促进免疫器官功能和提高抗氧化能力有关. 相似文献
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整合后的机能实验学以综合性实验为主体,通过实验教学内容的有机联系,集器官、系统功能的“正常-异常-用药-恢复到正常”的客观系统的知识于一体,培养医学生从正常人体机能到机能异常及纠正失常的整体性、系统性、连贯性的分析问题与解决问题的能力,提高学生的综合素质。 相似文献
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低剂量纳洛酮对曲马多镇痛效应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察低剂量纳洛酮对曲马多镇痛效应的影响。方法80只昆明种小鼠随机分为两大组:40只(均为雌性)用丁热板法试验,另40只(雌雄各半)用于扭体法试验。各大组再按分层随机设计法分为4组,即TS组(曲马多与生理盐水合用组)和TN1、TN2及TN3组(曲马多分别与纳洛酮1、10及100ng/kg合用组)。观察不同剂量纳洛酮对曲马多镇痛小鼠热板法痛闽(HPPT)和扭体次数的影响。结果与TS组相比,TN3组小鼠给予曲马多20min时HPPT值显著增高,差异有统计学意义的显著性(P〈0.01),TN,组及TN、组扭体次数显著减少,与TS组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论低剂量纳洛酮(10~100ng/kg)能增强曲马多的镇痛效应。 相似文献
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葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤的保护效应 总被引:11,自引:1,他引:11
目的:观察葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤的保护效应,探讨其保护作用的可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为4组,每组8只:生理盐水非辐射(physiological saline non-radiation,SN)组,葛根素非辐射(puerarin non-radiation,PN)组,生理盐水辐射(physiological saline radiation,SR)组,葛根素辐射(puerarin radiation,PR)组.辐射源为60C0γ源,1次辐射剂量为18 Gy,流量为1.2 Gy/min.葛根素为注射针剂,辐射后连续静脉注射6 d,每次剂量为30 mg/kg.辐射1周后取样测定.结果:葛根素处理能够有效缓解辐射引起的大鼠外周血红细胞和白细胞的下降;减轻辐射大鼠胸腺指数和脾脏指数的下降;提高心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和降低膜脂过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结论:葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤有明显的保护效应,其保护效应的机制可能与葛根素的抗氧化作用有关. 相似文献
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目的: 探讨Rho激酶激活在糖尿病血管内皮功能损伤中的作用。方法:利用正常SD大鼠、基因型糖尿病动物模型和高脂饮食诱发的小鼠肥胖模型,用器官浴槽和肌动描记方法对血管功能进行检测,用免疫印迹方法对血管组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化水平进行测定,用ELISA方法对血管组织中血栓烷受体(TP受体)激活物进行测量。结果: TP 受体激活可以抑制正常血管的内皮依赖性舒张,使最大舒张值(Emax)由正常组的(78.8±10.6)% 降到 (17.9±5.1)%; Rho激酶抑制剂预处理翻转了TP受体的抑制作用,Emax值为 (62.0±11.2)%;抑制eNOS抵消了Rho激酶抑制剂对血管功能的改善作用。与此相一致,TP受 体激活可以抑制正常血管eNOS磷酸化水平,并且该作用被Rho激酶抑制剂所翻转。此外,抑制Rho激酶可以使糖尿病小鼠和肥胖小鼠的血管内皮依赖性舒张作用得到改善,Emax值显著增加。并且,与对照组相比,糖尿病动物血管组织中血栓烷B2和前列腺素F2α水平升高。结论:Rho激酶参与了糖尿病血管内皮功能紊乱的调节,可能与TP受体激活和抑制eNOS活性有关。 相似文献
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目的比较不同pH值的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经动作电位的幅度和传导速度的影响,测定盐酸普鲁卡因溶液阻滞蟾蜍坐骨神经传导的半数有效pH值。方法制备30条离体蟾蜍坐骨神经干,分为6组,每组5根,分别用pH值为3、4、5、6、7、8的普鲁卡因溶液浸润,测定浸润前后动作电位的幅度和传导速度。分离26只蟾蜍左侧坐骨神经,用pH值为5、4、3.2、2.56、2.05的普鲁卡因溶液通过序贯法测定普鲁卡因溶液阻滞坐骨神经的半数有效pH值,观察指标为有无屈反射。结果 pH值为6的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经动作电位的幅度和传导速度影响最大,普鲁卡因溶液阻滞坐骨神经的半数有效pH值的95%可信区间是2.28~2.77。结论不同pH值的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经的阻滞作用不同。 相似文献