木黄酮对白血病K562细胞增殖的影响

目的:探讨木黄酮(genistein)抑制白血病K562细胞增殖的机制.方法:用噻唑蓝染色法检测genistein对K562细胞增殖的抑制作用;用流式细胞仪进行细胞周期解析,通过细胞形态学观察细胞分裂;应用RT-PCR方法检测白血病细胞WT1 mRNA表达.结果:Genistein浓度分别为2～30μg/ml作用K562细胞72 h,细胞增殖呈浓度依赖性受抑,与对照组相比差异显著(P＜0.01),IC50=11.4μg/ml;细胞周期解析发现,浓度为30μg/ml的genistein作用K562细胞12 h,引起了明显的G2/M期阻滞,24 h后G2/M期细胞增至93%;细胞分裂指数与对照组比没有明显差别;30μg/ml genistein作用K562细胞24 h,3 h起WT1 mRNA表达开始降低,24 h时降至对照的30%.结论:genistein抑制K562细胞增殖,诱导G2期或M早期阻滞及下调WT1的表达.     

多发性骨髓瘤3例误诊分析

多发性骨髓瘤是骨髓中浆细胞恶性增生性疾病,临床表现多样化,极易造成误诊.本文对3例多发性骨髓瘤进行了分析.     

青少年Pilon骨折的治疗

目的探讨青少年Pilon骨折的特点、治疗方法及其并发症。方法对1990年4月～2003年12月期间治疗的13例青少年胫骨Pilon骨折病例进行随访分析。按Merv—Letts分型：Ⅰ型5例，Ⅱ型6例，Ⅲ型2例。骨牵引治疗2例，有限内同定8例，有限内固定结合外固定支架3例。结果所有患者平均随访24个月，按Helfet踝关节功能评价：优8例，良4例，差1例，优良率92．3％。并发症：皮肤坏死2例，创伤性关节炎4例，骨骺早闭3例，畸形愈合1例，骨延迟愈合1例，外固定支架钉道感染1例，总体并发症38．5％。结论青少年Pilon骨折应根据其分型采用不同的治疗方案：疗效与创伤程度有关：Ⅲ犁骨折有较高的并发痹。     

短期内发生8例腰椎间盘术后椎间隙感染的教训

腰椎间盘突出手术后发生椎间隙感染时有报告。我院从1995年4月至1995年9月不到半年时间内共发生椎间隙感染8例,占同期腰椎间盘手术的8.24％(8/97)。现报告如下: 1 临床资料 1.1 一般资料 本组8例,男性6例,女性2例。年龄32～61岁,平均41岁。腰_（4、5）椎间盘突出5例,其中1列为中央型,腰_5骶_1间突出3例。手术方式均为开窗髓核摘除术(1例中央型行桥式开窗)。2例放明胶海棉,8例均于骨创面涂骨蜡,切口用1:1000洗必泰溶液冲洗,放负压引流24～48h。术后常规运用抗生素3～5d,切口全部一期愈合。 1.2 临床表现 剧烈腰痛,常放射至腹部、会阴部及下肢。疼痛发作时间:5例在住院期间(术后7d到1Od),3例在术后15～18d出现腰痛在门诊复查发现;肌肉痉挛,痉挛以骶棘肌最为常见;体温:6例正常,2例午后低热,最高不超过38℃;白细胞计数,1例增高,余均正常;血沉:1例正常,4例在28～86mm/h,平均42mm/h,3例未查;X线片:早期无明显变化,四周后可见椎间隙变窄,椎体边缘硬化。2例见相邻椎体终极破坏,椎体骨结构疏松。 1.3 治疗 全部病人均采用保守治疗,并用腰围带固定,1例石膏腰围固定,卧床休息。应用抗生素,地塞米松及支持治疗。地塞米松对缓解痉挛及疼痛有良好效果。     

MRP在非小细胞肺癌和正常肺组织中表达及其预后意义的研究

背景与目的　肿瘤多药耐药是导致肿瘤化疗失败的主要原因。多药耐药相关蛋白(MRP)在非 小细胞肺癌中的表达意义和导致耐药的机制倍受关注,其研究结果对逆转多药耐药、提高化疗疗效意义重大。 本研究旨在探讨正常肺组织和非小细胞肺癌中MRP的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法 　采用SP免疫组织化学法检测62例具有完整随访资料的非小细胞肺癌组织标本中MRP的表达,并联合应 用Westernblot对30例新鲜非小细胞肺癌和相应正常肺组织中MRP的表达进行了研究。结果　正常肺组 织MRP表达水平明显低于肺癌组织(P<0.05)。MRP表达与患者性别、组织分型、细胞分化程度、淋巴结转 移均无明显关系(P>0.05)。MRP阴性表达的非小细胞肺癌患者术后生存期为69.81月±17.41月,阳性者 为25.38月±4.46月(P=0.0156)。MRP阴性的鳞癌患者术后生存期为79.86月±20.35月,阳性者为 23.41月±4.48月(P=0.015);腺癌中MRP表达与生存期无相关性。COX模型分析表明,术后生存期与淋 巴结转移(P=0.038)、MRP表达(P=0.035)呈显著负相关。结论　非小细胞肺癌的MRP表达明显高于正 常肺组织,MRP阴性的患者术后生存期明显长于阳性者,MRP表达可能是影响非小细胞肺癌预后的独立因 素。     

紫杉醇诱导黑色素瘤A375细胞凋亡的分子机制

目的:探索紫杉醇对A375细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇对细胞增殖能力及细胞生长的影响;流式细胞仪分析及细胞形态学观察检测细胞周期和细胞凋亡;Westernblot方法检测bcl2、Bax和Caspase3蛋白表达。结果:0.001～1.000μmol/L紫杉醇以时间和剂量依赖方式抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡,0.000～1.000μmol/L紫杉醇作用24h时,早期细胞凋亡率由(0.5±0.1)%增至(32.4±1.1)%,P<0.05,0.100μmol/L紫杉醇作用24和48h时,早期细胞凋亡率由(20.9±0.9)%增至(52.6±1.0)%,t=28.89,P=0.001;不同浓度紫杉醇诱导A375细胞凋亡的机制不同,0.001μmol/L时不影响细胞周期,0.010μmol/L时使G0/G1期细胞含量明显减少,0.100和1.000μmol/L时使细胞发生G2/M期阻滞。紫杉醇作用24h后,Caspase3被激活,同时bcl2和Bax蛋白表达分别被下调和上调。结论:紫杉醇可诱导A375细胞凋亡,bcl2/Bax蛋白比值的下降及Caspase3的激活参与了该细胞凋亡过程,但高浓度紫杉醇通过作用微管,低浓度紫杉醇则通过尚不清楚途径实现细胞凋亡过程。     

刘云鹏治疗慢性盆腔炎经验

慢性盆腔炎常由急性盆腔炎迁延而来,也有因反复发作的阴道炎、宫颈炎、尿道炎或不当手术导致。刘云鹏老师认为,慢性盆腔炎的主要病理产物是湿、热、瘀交错互结于胞宫、胞脉,影响冲、任、督脉及气血的运行,而出现腹痛、腰酸痛、白带增多等。老师自拟柴枳败酱方和除湿化瘀方治疗,     

紫杉醇诱导黑色素瘤细胞凋亡的研究

目的：探讨紫杉醇体外抑制人黑色素瘤细胞（A375细胞）增殖及诱导凋亡作用机制。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）还原法测定细胞活力；光镜和电镜观察细胞形态变化；流式细胞术（FCM）检测细胞周期和凋亡率。结果：紫杉醇通过诱导细胞凋亡抑制A375细胞生长。并呈时间和剂量依赖性（P〈0．01）；当0．01-1μmol／L紫杉醇作用于培养细胞24h后即可引起猾亡小体等典型细胞凋亡形态学改变；FCM分析显示：紫杉醇在0．001μmol／L即可诱导细胞凋亡，但不影响细胞周期，在0．01μmol／L时使G0／G1期细胞明显减少，在0．1μmol／L以上时使细胞发生G2／M期阻滞。结论：紫杉醇具有抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡作用。不同浓度紫杉醇诱导细胞凋亡的作用机制不同。     

蟾蜍灵对胃癌组织MGC-803细胞周期作用机制的研究

目的探讨蟾蜍灵对胃癌MGC803细胞周期及周期蛋白的影响。方法采用台盼蓝拒染法测定细胞增殖活力;瑞士姬姆萨染色观察细胞形态学的变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫组织化学方法检测细胞周期相关蛋白p16、p21、pRb的表达。结果1)蟾蜍灵抑制胃癌MGC803细胞的增殖,24、48、72h的IC50分别为0.086、0.048和0.036μmol/L。2)蟾蜍灵在0.01～0.1μmol/L时作用24～72h,形态学上可见细胞体积增大,出现双核、多核细胞。3)流式细胞仪显示蟾蜍灵浓度为0.01～0.1μmol/L时可明显诱导细胞周期G2/M期阻滞。4)蟾蜍灵作用于胃癌MGC803细胞,观察到p16、p21、pRb蛋白的表达明显上调。结论蟾蜍灵引起胃癌MGC803细胞的周期阻滞可能与p16、p21、pRb蛋白的上调有关。     

PS341对他莫昔芬诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡影响及其机制的探讨

目的:研究蛋白酶体抑制剂PS341是否可增强他莫昔芬(TAM)诱导的乳腺癌细胞凋亡,并探讨可能的机制。方法:采用MTT方法测定细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用蛋白质印迹法检测Caspase-8的活化,PARP的裂解及死亡受体Fas蛋白的表达。结果:TAM以时间及浓度依赖的方式抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,24及48h的IC50分别为25和6μmol/L,25μmol/L的TAM处理24h可诱导21.9%的MCF-7细胞发生凋亡,10nmol/L的PS341预处理后给予25μmol/L的TAM处理24h细胞凋亡增至34.6%,PS341与TAM均可轻微上调Fas的表达水平,两药联合应用后可显著上调Fas的表达水平,并明显增强线粒体外凋亡通路的活性。结论:PS341与TAM联合应用可通过上调Fas的表达水平,增强TAM诱导的乳腺癌MCF-7细胞凋亡。