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1.
2.
ATP敏感性钾通道蛋白在缓激肽选择性开放血肿瘤屏障中的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨ATP敏感性钾通道蛋白在缓激肽选择性开放血肿瘤屏障中的作用.方法 建立大鼠脑胶质瘤模型, 颈内动脉灌注缓激肽后,采用免疫组化SABC法和 Western blot法测定肿瘤组织ATP敏感性钾通道蛋白的功能亚基Kir6.2的分布和表达的变化.结果 脑胶质瘤大鼠经颈内动脉灌注缓激肽后,其肿瘤内血管内皮细胞的 Kir6.2蛋白表达比对照组显著增多, 且以灌注后10 min 增加最为显著. 结论 ATP敏感性钾通道蛋白表达上调可能是缓激肽选择性开放血肿瘤屏障的重要机制之一. 相似文献
3.
4.
目的研究多聚ADP核糖聚合酶(poly(ADP-ribose)polymerase,PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰(3-aminobenzamide,3-AB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠的血脑屏障(blood–brain barrier,BBB)及多巴胺能神经元的影响。方法大鼠随机分三组:对照组,LPS组和LPS+3-AB组。用伊文思兰渗透性实验检测血脑屏障通透性;Western blot法检测MMP-9和紧密连接蛋白ZO-1的表达;免疫组化法检测MMP-9在黑质神经元的表达。结果与对照组比较,LPS组黑质内BBB的通透性和MMP-9的表达显著增加,紧密连接蛋白相关蛋白ZO-1的表达和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数显著降低。上述作用受到PARP抑制剂3-AB的显著抑制。结论 3-AB通过保护LPS诱导的PD大鼠的BBB进一步保护多巴胺能神经元。 相似文献
5.
目的研究PARP抑制剂3-氨基苯甲酰(3-aminobenzamide,3-AB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠的作用及机制。方法大鼠随机分三组:对照组,LPS组和LPS+3-AB组。免疫组化法检测黑质内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达;ELISA法检测IL-6和IL-10的蛋白含量;Western blot法检测ERK1/2,p-ERK1/2,p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达水平的变化。结果 LPS显著降低大鼠黑质内TH阳性细胞数,升高IL-6的表达水平,降低IL-10的表达水平,增加p-p38MAPK/p38MAPK和pERK1/2/ERK1/2的表达。PARP抑制剂3-AB显著增加TH阳性细胞数,降低IL-6的水平,增加IL-10的水平,降低pERK1/2/ERK1/2的表达,而使p-p38MAPK/p38MAPK的表达增加。结论 3-AB的脑保护作用可能与ERK1/2通路有关。 相似文献
6.
目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对体外血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响及可能机制。方法建立体外BTB模型,EMAP-Ⅱ处理后,millipore电阻测量系统检测跨内皮细胞阻抗(TEER)值,采用Western blot方法检测p LKB1/LKB1、p AMPK/MAPK和p-m TORC1/m TORC1的蛋白表达水平;分别应用LKB1抑制剂radicicol、AMPK抑制剂compound C和m TORC1激活剂IGF1进行预处理后再给予EMAPⅡ,检测体外BTB模型的TEER值,Western blot方法检测紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,EMAP-Ⅱ可明显降低体外BTB模型的TEER值,增加p-LKB1/LKB1和p-AMPK/AMPK的表达水平,降低p-m TORC1/m TORC1的表达水平,以上指标在EMAP-Ⅱ作用1 h时效果最明显;radicicol、compound C和IGF1预处理能够部分阻断EMAP-Ⅱ的作用,使体外BTB模型的TEER值及紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达水平明显增加。结论 EMAP-Ⅱ能明显增加体外BTB模型通透性,其机制可能与激活LKB1/AMPK/m TOR信号通路相关。 相似文献
7.
8.
鞍结节脑膜瘤手术疗效分析 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 探讨显微手术治疗鞍结节脑膜瘤的疗效和预后影响因素.方法 回顾性分析2000年1月至2007年1月鞍结节脑膜瘤手术病例38例.男12例,女26例,年龄24~69岁,平均36.5岁.所有患者术前、术后均行头颅CT和(或)MRI检查.视力、视野障碍为其主要临床表现.经单侧额下入路13例,经翼点入路17例,经额纵裂入路8例.结果 本组手术全切除32例,次全切除6例.视力较术前明显改善30例,无明显变化6例,视力加重2例,围手术期死亡1例.17例患者获得随访3个月-5年,14例生活自理,3例需照顾,其中随访期内复发1例,第1次手术2年后再次手术.结论 根据肿瘤不同生长方式选择恰当的手术入路及手术策略,娴熟的显微外科技术及经验,是提高肿瘤全切除率,减少并发症的关键因素,术后视力恢复程度与手术技术、术前视力受累时间及程度密切相关. 相似文献
9.
目的探讨RASSF1A抑癌基因在胶质瘤组织及脑正常组织中甲基化程度及与临床特征的关系。方法46例脑胶质瘤组织及6例脑正常组织采自手术患者。用甲基化特异性聚合酶链反应(MS—PCR)方法检测46例胶质瘤(其中包括星形细胞瘤19例,室管膜瘤16例,胶质母细胞瘤11例)及6例脑正常组织中RASSF1A基因甲基化状态。并对RASSF1甲基化发生率与临床各因素之间的关系进行分析。结果(1)46例脑胶质瘤组织DNA标本中RASSF1A基因甲基化发生率为65.2%(30/46);6例脑正常组织中RASSF1A基因启动子未发生甲基化;RASSF1A在胶质瘤和脑正常组织之间发生甲基化率比较差异有显著性,(P=0.017,P〈0.05)。在46例脑胶质瘤中RASSF1A有30例发生甲基化,其中低级别组14例(14/26),高级别组16例(16/20),两组之间甲基化率比较无明显差异,(P〉0.05)。其中星形细胞瘤,室管膜瘤,胶质母细胞瘤甲基化发生频率分别为63.2%(12/19),68.8%(11/16),63.6%(7/11)。在各组之间甲基化发生率比较均无统计学意义,(P〉0.05)。②RASSF1A基因甲基化程度与脑胶质瘤病理分型、肿瘤大小之间无显著相关性。结论RASSF1A在胶质瘤中有甲基化发生,在脑正常组织中未发生甲基化,检测胶质瘤中RASSF1A基因启动子区甲基化情况对临床判断肿瘤发生发展有指导意义。 相似文献
10.
脊髓髓内肿瘤的显微外科治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
分析脊髓髓内肿瘤42例临床资料,总结归纳临床表现、手术方法、技巧及经验,提出早期诊断及肿瘤全切的必要性。 相似文献