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1.
目的对青花椒Zanthoxylum schinifolium根皮中抗炎活性成分进行跟踪分离研究。方法采用硅胶、Sephadex LH-20、MCI以及半制备HPLC等色谱方法进行分离纯化,根据理化性质和现代谱学技术鉴定化合物的结构,以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型进行抗炎活性评价。结果从青花椒根皮的醋酸乙酯部位中共分离得到4个香豆素类化合物,分别鉴定为青花椒素A(1)、7-甲氧基香豆素(2)、异东莨菪内酯(3)和秦皮乙素(4)。在LPS诱导RAW264.7细胞产生一氧化氮(NO)的模型中,化合物1~4均对NO的产生具有抑制作用,半数抑制浓度(IC50)值分别为(0.21±0.03)、(0.92±0.16)、(0.15±0.02)和(0.26±0.04)μmol/L。结论化合物1为新化合物,是1个罕见的香豆素类化合物,命名为青花椒素A。化合物3为首次从该属植物中分离得到,所有化合物均具有较强的抗NO生成活性。 相似文献
2.
目的:建立测定人血浆中苯海拉明血药浓度的方法,并进行其生物等效性研究。方法:血样经处理后,采用高效液相色谱串联质谱电喷雾(LC-MS/MS)法进样测定。色谱柱为Intersil Hilic(150mm×3.0mm,5μm),流动相为乙腈-水(10mmol/L乙酸铵)-甲酸(40:60:1,V/V/V);电喷雾电离(ESI)离子源,正离子模式,多级反应监测(MRM)方式检测,离子对分别为m/z256→167(苯海拉明)、m/z344→215(氯马斯汀,内标)。结果:苯海拉明血药浓度在0.5~125ng/ml范围内线性关系良好(r=0.9965);日内、日间RSD均<8%,方法回收率为99.4%~103.4%,提取回收率为71.9%~75.3%。受试者口服氨麻苯美片受试制剂与参比制剂后苯海拉明的主要药动学参数分别为:t1/2(9.892±1.615)、(10.745±3.227)h,tmax(2.00±0.81)、(1.78±0.55)h,cmax(90.4±20.6)、(103.0±30.1)h,AUC0-36h(806.293±211.453)、(827.856±223.996)h。结论:本方法灵敏、准确,适用于苯海拉明血药浓度测定及其生物利用度研究;2种制剂生物等效。 相似文献
3.
司帕沙星片人体药动学研究及生物等效性评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究单剂量口服司帕沙星片的药动学特征,并评价试验制剂与参比制剂的生物等效性。方法:20名健康志愿者随机分为两组,采用双周期交叉试验设计,单剂量口服司帕沙星试验制剂或参比制剂200mg,用HPLC法测定血浆中司帕沙星浓度,计算药动学参数。对主要药动学参数进行统计学分析,评价两制剂的生物等效性。结果:司帕沙星试验制剂和参比制剂主要药动学参数t1 2分别为(21.634±4.613)和(19.890±2.519)h,tmax分别为(3.475±0.769)和(3.525±0.786)h,cmax分别为(779.019±240.985)和(726.950±184.295)μg/mL,AUC0-72分别为(16824.627±3550.309)和(16586.509±3178.872)μg·h·mL^-1,AUC0-∞分别为(18719.118±3717.480)和(18128.478±3403.917)μg·h·mL^-1。试验制剂的相对生物利用度为(104.06±15.11)%。结论:司帕沙星试验制剂和参比制剂具有生物等效性。 相似文献
4.
5.
目的探讨认知行为治疗对失眠症患者心理健康状况的影响。方法选取丰台区右安门社区卫生服务中心全科门诊就诊的60例失眠症患者作为研究对象,将其随机分为干预组和对照组,干预组接受药物治疗和为期6周的认知行为治疗,对照组只接受药物治疗,使用症状自评量表对患者进行干预前、后的测量。结果干预后,干预组的SCL总分(t=-2.494,P0.05)、躯体化(t=-2.705,P0.01)、人际敏感(t=-2.119,P0.05)、抑郁(t=-3.469,P0.01)、焦虑(t=-2.552,P0.05)、附加因子(t=-2.749,P0.01)得分明显低于对照组。结论认知行为治疗可以明显提高失眠症患者的心理健康水平。 相似文献
6.
8.
9.
心力衰竭(心衰)是各种病因引起的以心脏收缩和/或舒张功能重度受损为主并伴有神经与体液激素改变的严重病症.血压昼夜节律异常与心衰严重程度密切相关[1]. 相似文献
10.
目的:研究鬼臼毒素衍生物YB-1EPN对人口腔鳞状上皮癌细胞系(KB)增殖的抑制作用。方法:以KB细胞为研究对象,采用MTT法检测细胞毒作用;荧光染色法观察细胞形态学变化;RT-PCR法检测半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3mRNA的表达;激光共聚焦显微镜观察药物对细胞微管结构的影响。结果:4μmol·L-1YB-1EPN能够直接抑制和杀伤KB细胞;荧光显微镜观察到4μmol·L-1YB-1EPN干预24h后KB细胞出现凋亡小体;RT-PCR法检测到在1、2、4μmol·L-1YB-1EPN干预下KB细胞促凋亡基因Caspase-3表达上调;激光共聚焦显微镜观察到在2、4μmol·L-1YB-1EPN干预24h后KB细胞微管结构被破坏。结论:YB-1EPN能够直接抑制和杀伤KB细胞株,作用机制可能与促凋亡基因的表达上调和抑制微管蛋白聚合有关。 相似文献