白细胞介素-10与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythemato-sus,SLE）是一种以B细胞高度活化增殖、多种自身抗体生成为特征的多系统损害的自身免疫性疾病,发病机制尚不明确,目前认为发病与遗传因素、感染因素、自身免疫和其他发病因素有关。此外,一些药物也可引起本病,如青霉素、     

白细胞介素-10信号转导机制对C57BL/6和MRL/lpr-/小鼠脾细胞功能及活性影响的比较

我们以C57BL/6和MRL/lpr-小鼠的脾细胞为研究对象,进一步研究白细胞介素(IL)-10受体的信号转导机制及其在系统性红斑狼疮(SLE)发病过程中所起的作用.     

PBL与传统教学方法在医学免疫学实验教学中的比较研究

与传统教学法相比较,分析PBL在本科医学免疫学实验课的教学效果。结果：PBL班对理解与分析型试题的考试成绩提高极为显著（P〈0．01）。在反馈意见调查中,95．35％的受试学生对PBL持肯定态度。结论：PBL在医学免疫学实验教学中是可行的,其教学效果明显好于传统教学法。     

白细胞介素10信号转导机制对C57BL/6和MRL/lpr~-小鼠腹腔巨噬细胞功能及活性影响的比较

目的：体外比较白细胞介素10（IL-10）信号转导机制对C57BL/6和MRL/lpr-小鼠腹腔巨噬细胞功能及活性的影响。方法：分别分离C57BL/6和MRL/lpr-小鼠腹腔巨噬细胞进行培养；用不同浓度IL-10（0.01、0.1、1和10ng/ml）进行刺激,用MTT法测定比较两种品系小鼠腹腔巨噬细胞的增殖反应能力；Real time PCR分别测定其产生前炎性细胞因子IL-1α、M-CSF、TNF-α的量；用100ng/mlIL-10分别刺激两种品系小鼠腹腔巨噬细胞10分钟,免疫印迹法比较两种细胞中JAK1、TYK2、STAT3及磷酸化水平。结果：C57BL/6小鼠巨噬细胞数及其产生的前炎性细胞因子量随IL-10刺激浓度的增加而递减；MRL/lpr-小鼠巨噬细胞数及其前炎性细胞因子IL-1α、M-CSF的量随IL-10刺激浓度的增加而递增,但巨噬细胞产生TNF-α的量随IL-10刺激浓度的增加而递减；MRL/lpr-小鼠细胞内信号转导分子的磷酸化水平低于C57BL/6。结论：MRL/lpr-小鼠的细胞免疫和炎症反应不能被IL-10抑制,可能是由于其信号转导过程中的缺陷所致。     

银屑病发病机制的研究进展

寻常型银屑病（以下简称银屑病）是一种常见、顽固、严重影响患者生活质量的皮肤病。根据1984年全国银屑病科研协作组的调查结果显示我国患病率约为0．123％，发病率约为0．12％。男性患病率高于女性，城市患病率高于农村，北方患病率高于南方。国外资料显示银屑病患病率约为1％～3％，以欧洲和北美的白人最常见，美国黑人少见，印第安人几乎不发病。银屑病病程不定，往往是慢性缓解与恶化交替出现。临床上分为四型，即寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型，其中寻常型占90％以上。     

益生菌防治尿路感染的回顾与研究展望

复发性尿路感染（recurrent urinary tract infec-tion,RUTI）需要一个可替代的,先进的医疗治疗方案。目前还没有足够有效的方法对抗RUTI。尽管长期口服抗生素被作为一种成功的治疗方案,然而随着细菌耐药性的不断出现,这种治疗方法已不再有效。     

转移生长因子β在免疫应答和自身免疫中的作用

近年来的许多研究强调调节性细胞因子在稳态和炎症以及最小组织损伤条件下控制淋巴细胞分化和功能方面的重要性。一个健全的免疫系统通过对自身反应性T细胞和共生菌维持免疫耐受来保持内环境的稳定,对外源性抗原进行有效的免疫反应来清除感染,并确保对活化的T细胞的控制,使对宿主的损伤最小化。     

小鼠CD4+T细胞活化后IL-10受体I表达的研究

目的:检测抗小鼠CD4+T淋巴细胞活化后表面白细胞介素10受体I(IL-10R1)表达变化,为进一步研究白细胞介素10(IL-10)相关免疫疾病的发病机制及进展提供有力支持.方法:取C57BL/6小鼠脾细胞,溶血后采用尼龙毛去除B淋巴细胞后,流式细胞仪无菌分选CD4+T淋巴细胞,利用anti-CD3和anti-CD28多克隆抗体刺激分选后细胞,分别在第0、12、24、48和72小时流式细胞术检测IL-10R1表达情况.结果:0小时时小鼠CD4+T淋巴细胞不表达IL-10R1,随着刺激时间的延长IL-10R1表达增加,24小时时达到最高,随后表达水平开始下降,72小时时表达情况与0小时基本相同.结论:CD4+T淋巴细胞活化后IL-10R1表达短暂,以24小时时表达最高.     

HCV通过抑制T细胞IL-2分泌逃避人体免疫机制的实验研究

目的：探讨丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)抑制T细胞IL-2分泌的机制，为预防、诊断和治疗丙型肝炎提供新思路。方法：利用卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorobol 12-myristate 13-acetate，PMA)、植物血凝素(phytohaemagglufinin，PHA)、Ca^2 以及抗CD3抗体(Ortho Kung T cell3，OKT3)、抗CD81单克隆抗体以及HCV表面蛋白(envdope protein of HCV，EP)刺激jurkat T细胞，采用ELISA方法检测培养液中IL-2的产生量并讨论。结果：单独采用PMA和PHA，PHA和Ca^2 ，OKT3和抗CDSI单克隆抗体刺激jurkat T细胞24h，会产生大量的IL-2。如果在采用上述刺激之前．分别使用抗CD81单克隆抗体或EP预处理jurkat T细胞1h，则在上述刺激之后IL-2的产量明显减少。结论：由于EP可与CD81分子特异结合，可以说明HCVEP通过T细胞表面的CD81分子抑制了IL-2的分泌。导致免疫功能受损。