重组人白细胞介素-6对脂肪细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶1B、白细胞介素-6及抵抗素基因表达的影响

目的观察重组人白细胞介素-6(rhIL-6)对SW872脂肪细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、抵抗素及IL-6基因表达的影响,探讨rhIL-6对脂肪细胞分泌功能的调节作用。方法体外培养,油酸诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,在培养液中加入不同水平rhIL-6(0、1、5、10、20、50μg/L)作用24 h,加入20μg/L rhIL-6后分别作用不同时间(0、4、8、12、24 h)。收集细胞提取总RNA,采用半定量反转录酶聚合酶链反应方法检测SW872脂肪细胞PTP1B、抵抗素、IL-6 mRNA水平。结果rhIL-6 1μg/L作用24 h,对SW872脂肪细胞IL-6 mRNA的表达无影响;随着rhIL-6水平的增加,SW872脂肪细胞IL-6 mRNA的表达水平逐渐增加,但以20μg/L rhIL-6的作用最强(F=233.9 P<0.01);20μg/L rhIL-6作用4 h即可促进SW872脂肪细胞IL-6 mRNA的表达,随着作用时间的延长,其促进作用更加明显(F=247.8 P<0.01)。1μg/L rhIL-6作用24 h,对SW872脂肪细胞PTP1B mRNA的表达无影响;5μg/L rhIL-6即可促进SW872脂肪细胞PTP1B mRNA表达,50μg/L rhIL-6作用24 h,对PTP1B mRNA的表达促进作用更明显(F=515.58 P<0.01);20μg/L rhIL-6作用4 h对脂肪细胞PTP1B mRNA的表达无影响,作用8 h即可促进PTP1BmRNA的表达,随着作用时间的延长其作用更加明显(F=498.62 P<0.01)。不同水平、不同作用时间下,rhIL-6对SW872脂肪细胞抵抗素mRNA的表达无明显影响(F=9.6,10.5 Pa>0.05)。结论rhIL-6以剂量和时间相关的方式促进SW872脂肪细胞PTP1B及IL-6 mRNA表达,对抵抗素mRNA的表达无影响。     

人胰岛素样生长因子受体-1基因突变与儿童矮小症发病的相关性及作用机制分析

目的探讨人胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)基因多态性与儿童特发性矮小症(ISS)的相关性。方法选取2014年2月至2017年3月在我院就诊的ISS患儿179例(ISS组),同时选取358例正常儿童作为对照组,采用SnaPshot技术检测IGF-1R基因的rs1976667、rs2684788位点基因型和等位基因频率,同时测定患儿胰岛素样生长因子(IGF-1)水平。结果 ISS组和对照组rs1976667位点基因型及等位基因型比较差异无统计学意义(P>0.05);ISS组和对照组rs2684788位点基因型及等位基因型比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中ISS组AA基因型和等位基因A频率分别为11.73%和31.28%,明显高于对照组;ISS组rs1976667位点不同基因型患儿IGF-1比较差异无统计学意义(P>0.05);ISS组rs2684788位点基因型AA患儿IGF-1为(143.16±38.11)ng/mL,明显低于GG型和GA型,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IGF-1R基因rs2684788位点与ISS发生有一定关系,值得进一步研究。     

两例毒鼠强中毒患儿枪救体会

1毒鼠强以其中毒剂量小，毒性作用快，有严重的二次中毒作用，中毒后果严重为特征，其化学结构为四次基二砜四胺，为白色无味粉末，性质稳定，不易降解，至今无特效解毒剂．对毒鼠强中毒死亡病列的病理学检查发现，脑，胃肠粘膜，心，肺肝，脾等脏器均有充血水肿和广泛出血，严重者可见蛛网膜下出血，肺水肿及肺间质淤血，说明毒鼠强对机体多个器官均有明显的损害作用，毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收，     

重组人白介素6抑制SW872脂肪细胞脂联素及其受体1的表达和脂联素的分泌

油酸诱导体外培养的SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞，然后加入重组人白细胞介素6（rhIL-6）干预；RT—PCR方法检测脂联素、脂联素受体1和2mRNA水平，ELISA方法检测细胞培养上清中脂联素蛋白的含量。结果显示，rhIL-6以剂量和时间相关的方式抑制SW872脂肪细胞脂联素及其受体1mRNA的表达及脂联素的分泌，对脂联素受体2mRNA的表达无影响。     

婴儿维生素K缺乏性出血症病因、特点及预防(附36例临床报告)

目的：加强对婴儿维生素K缺乏性出血症的认识，做到早期预防、早期诊断、早期合理治疗。方法：分析36例婴儿维生素K缺乏性出血症患儿的临床资料。结果：纯母乳喂养31例，占86.1％，混合喂养(母乳 米糊)3例，占8．3％，米糊喂养2例，占5．6％，本组病例均未添加任何辅食及预防用维生素K。死亡3例，18例留有后遗症。结论：应加强对乳母的营养指导，建立预防用药制度。     

915例支气管肺炎患儿病原学检测及临床特点

目的 了解支气管肺炎患儿病原学检测及临床特点.方法 回顾性分析915例支气管肺炎患儿病原体感染的流行病学特点,其中1～3 岁342例,4～6岁247例.应用ELISA法检测血清4种特异性IgM抗体(腺病毒、呼吸道合胞病毒、肺炎支原体、副流感病毒).结果 腺病毒检测阳性率41.6%,4～6 岁为高发年龄组,与1～3 岁组比较差异有显著性.腺病毒感染病例临床表现以不同程度发热,肺部出现细湿啰音,X线胸片显示小斑片影,临床经过良好,较少出现低氧血症及喘息.结论 腺病毒是支气管肺炎患儿的主要致病原,主要发生在学龄前儿童.     

磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎支原体感染心肌损害临床疗效评价

目的:探讨磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎支原体感染心肌损害的临床疗效。方法:选取我院收治的小儿肺炎支原体感染心肌损害患儿64例,随机分为观察组和对照组各32例。所有患儿均给予抗感染和对症治疗,在此基础上,对照组静脉滴注维生素C,观察组静脉滴注磷酸肌酸钠,比较两组疗效。结果:观察组总有效率为93.8%,高于对照组的68.8%,两组比较差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:与维生素C相比,磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎支原体感染心肌损害的疗效更加显著,值得进一步推广。     

婴儿维生素K缺乏性出血症临床分析

目的加强对婴儿维生素K缺乏性出血症的认识，做到早期预防、早期诊断和早期合理治疗。方法分析36例婴儿维生素K缺乏性出血症患儿的临床资料。结果纯母乳喂养31例，占86．1％，混合喂养（母乳＋米糊）3例，占8.3％，米糊喂养2例，占5.6％，本组病例均未添加任何辅食及预防用维生素K，死亡3例，18例留有后遗症。结论应加强对乳母的营养指导，建立预防用药制度。     

Ghrelin对脂肪细胞糖代谢及胰岛素敏感性的影响

目的 观察Ghrelin对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢和胰岛素敏感性的影响,并探讨其机制.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,然后加入不同浓度Ghrelin作用24 h.采用2-脱氧-(3)~H-D葡萄糖摄入法,测定葡萄糖转运率;RT-PCR检测不同浓度Ghrelin作用24 h后CAPmRNA的表达.结果 10~(-9)mol/L Ghrelin作用24h,对基础状态及胰岛素刺激下,SW872脂肪细胞葡萄糖摄取率无影响:10~(-8)-10~(-6)mol/L Ghrelin作用24h使基础状态及胰岛素刺激下SW872脂肪细胞葡萄糖摄取率分别增加30%vs 28.6%、42.3% 38.8%、48% vs 48.4%.10~(-9)mol/LGhrelin作用24 h,对脂肪细胞CAP mRNA的表达无影响;随着Ghrelin浓度的增加,可促进CAPmRNA的表达.结论 Ghrelin通过cbl/CAP信号途径促进3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的转运,从而增加脂肪细胞胰岛素的敏感性.