糖尿病及其大血管病变证候要素分布特征文献研究

目的:总结糖尿病及其大血管病变的证候要素分布特征,为临床辨治及证候临床研究提供参考。方法:检索CNKI、CBM、VIP等数据库自建库以来至2017年12月31日的糖尿病及其大血管病变中医文献,提取文献四诊资料、证候要素、证候要素靶位等信息,进行数据规范化及统计分析。结果:共纳入合格文献335篇,其中糖尿病本病期文献287篇,累计提取889个证型,1 544个证候要素,504个证候要素靶位,6 190个四诊条目;糖尿病大血管病变文献48篇,累计提取205个证型,378个证候要素,67个证候要素靶位,1 572个四诊条目。本病期常见证候要素依次为阴虚、气虚、实热、痰湿,大血管病变常见证候要素依次为阴虚、血瘀、气虚、痰湿;本病期常见证候要素靶位依次为肾、脾、胃,大血管病变常见证候要素靶位依次为脉、脾、肾;本病期常见高频症状依次为口干口渴、乏力、多饮、多尿、尿频,大血管病变常见高频症状依次为肢体疼痛、乏力、口干口渴、心悸、头晕,与本病期表征差异显著。结论:阴虚、气虚是由糖尿病本病期进展至大血管病变阶段的贯穿疾病全程的基本证候要素,随疾病进展临床症状谱复杂化、多样化,痰湿、血瘀逐渐加重,呈由虚致...     

肛周湿疹从肺脾论治刍议

探讨肺脾病理生理改变与肛周湿疹发生、发展的关系,认为脾运不健是肛周湿疹的病机核心,肺卫失宣是肛周湿疹的发病条件,肺脾气虚,血虚风燥是肛周湿疹的终末环节,提出以宣发肺气、疏风散邪、芳香醒脾、补肺健脾、养血祛风为原则辨证治疗肛周湿疹。     

小议“耳聋治肺”

根据肺与耳在生理病理上的相关性,结合现代医学认识,在"耳聋治肺"理论的基础上,阐释从肺论治耳病的理论依据、基础证型及治疗原则。     

基于“虚气留滞”理论探讨血管内皮细胞自噬对糖尿病大血管病变的影响

糖尿病大血管病变的基本病理改变是动脉粥样硬化（AS）,其发生主要与血管内皮细胞（VECs）损伤、氧化应激、糖脂代谢紊乱、血液流变学异常、内质网应激等机制相关。VECs损伤和功能障碍是糖尿病大血管病变的始动因素。自噬是亚细胞水平的自我保护机制,通过溶酶体介导蛋白质和受损细胞器的降解调控细胞内基本代谢,维持机体内稳态。VECs自噬不足可致VECs的炎症、凋亡、氧化应激增强,从而促进AS。中医认为糖尿病大血管病变乃本虚标实之证,“虚气留滞”是关键病机。虚气不荣,以虚为本;留滞难通,以滞为标。营卫不和、脉道失稳为病之先因,肾气不足、化充乏源为病之主因,脏腑气血相失、气血津液停滞积为病之内因,病理产物滞留血脉、损伤脉管为病之表因。自噬乃气之微观表现,同具有祛病邪、维稳态之功。VECs自噬不足致虚气留滞,气虚渐、滞留重,亦致自噬之效不及,形成恶性循环。现代研究表明,调控VECs自噬是防治AS的主要途径,而中医药具有多靶点、多途径整合调控之优势。故基于“虚气留滞”理论,以“荣体之虚,通脉之滞”为法,选方遣药调控VECs自噬、对抗AS,对延缓糖尿病大血管病变进程具有重要意义。     

基于“伏毒损络”理论探讨糖尿病大血管病变的病机及治疗

糖尿病大血管病变的基本病理改变是动脉粥样硬化,高血糖“代谢记忆”会对大血管造成持续损害。氧化应激反应是糖尿病及其慢性并发症的共同机制,也是“代谢记忆”持续损伤大血管的发病基础,抗氧化治疗可延缓糖尿病大血管病变发生发展。中医认为“伏毒”致病具有隐匿、缠绵、痼结的特点。结合络病证治,继承发展中医血脉系统,以脉络学说、伏毒理论为指导,总结糖尿病大血管病变的病理变化是“伏邪潜藏-糖脂痰瘀内生-蓄积成毒-毒损脉络-脉搏坚”,核心病机是“伏毒损络”,基本病理改变是“脉搏坚”,病理产物及致病关键是糖毒、脂毒、痰毒、瘀毒。基于此运用活血通络、豁痰清络、流气畅络、解毒顺络等法选方遣药,可通过抑制活性氧生成,影响氧化酶系活力,增强抗氧化能力,从而调控机体氧化应激反应,保护血管内皮功能,减少糖尿病大血管损伤,延缓疾病进展,在指导临床和研究有重要意义,为中医药防治糖尿病大血管病变提供新思路。     

参芪复方调节糖尿病KKAy小鼠味觉功能及甜味受体表达的研究

目的：探讨参芪复方对糖尿病KKAy小鼠味觉结构与功能的影响及其作用机制。方法：30只KKAy小鼠联合高脂高糖喂养建立糖尿病模型,随机分为模型组、二甲双胍组、参芪复方组,每组10只,每日分别予0.9%氯化钠溶液、二甲双胍、参芪复方灌胃;另设10只C57BL/6J小鼠作为正常组,每日予0.9%氯化钠溶液灌胃,连续8周。HE染色观察各组小鼠舌组织病理形态学改变,光镜下测量计算味蕾横截面积,实时荧光定量PCR检测T1R2、T1R3、SGLT-1 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组体质量显著增加（P<0.01）;舌菌状乳头、味孔、味蕾数量减少,丝状乳头表层坏死脱落增加,真皮层内毛细血管充血出血,味蕾横截面积显著下降（P<0.05）;T1R2、T1R3 mRNA表达呈上升趋势,SGLT-1 mRNA表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较,各用药组体质量显著下降（P<0.01）,舌组织病理损伤显著改善,参芪复方组味蕾横截面积显著增加（P<0.01）;参芪复方组T1R2、T1R3 mRNA表达显著升高（P<0.01）,且作用优于二甲双胍组（P<0.0...     

基于“痰瘀伏络”理论的糖尿病大血管病变发病机制探讨

糖尿病大血管病变是一种慢性复杂性疾病,在其发生脉搏坚的过程中,正虚络空是致病之根,邪气伏络是病变之源,痰凝瘀结是病情深化的重要潜在病理因素。文章旨在探讨痰瘀伏络与糖尿病大血管病变的内在机制,建立"伏邪(痰瘀)—络脉—脉管系统"的发病观,提出以通络开闭为原则,重视气机升降的治疗法则。     

基于肠道菌群从气机升降理论探析糖尿病发病机制

肠道菌群及其代谢产物之间的稳态对维持宿主的正常代谢和生理功能起着关键作用,这也与中医认为"气机升降"运动维持着人体脏腑气血津液等功能作用的发挥,使机体实现动态平衡的观点有许多相似之处。越来越多研究证实肠道微生物功能失调可影响宿主信号传导途径,从而导致糖尿病及其并发症的发生发展,而肠道关键菌的调控已逐渐成为糖尿病及其并发症防治的重要新靶点。气机升降理论立足于"动态平衡",将气机升降与各脏腑组织的功能活动、精微物质的输布、能量的代谢等环节紧密渗透连贯,高度概括了机体生理活动及病理变化的基本表现形式。气机升降障碍是导致机体各系统内环境失衡的主要原因。本文藉气机升降理论,动态阐释肠道微生态失衡在糖尿病的病理生理机制中的病机演变规律。笔者认为气机升降有序是维持肠道微生态平衡及物质代谢"内稳态"的必要条件。若气机升降失权,金失敛降,土不散精,木郁不疏,元阳虚损,则清阳不升、浊阴下陷,肠腑受盛、传道功能失常;这种失衡状态进一步发展会加剧气血津液代谢障碍,使精不归正化,郁滞化火而变生糖尿病。因此,在气机升降理论指导下,探讨肠道菌群及其代谢产物对糖尿病的调节机制,将有助于揭示中医药通过调节肠道菌群,维持机体物质代谢"内稳态"的科学内涵。     

从神经微环境探讨调和营卫法治疗糖尿病周围神经病变的作用机制

良好的神经微环境是改善受损神经、促进轴突修复再生的重要基础,神经微环境破坏与神经营养因子缺乏、微循环障碍、免疫异常等密切相关,是导致糖尿病周围神经病变(DPN)的重要病理环节。中医学认为,营卫失调是DPN发生发展的关键病机,或营卫不足,或营卫不通,或营卫不和,均可导致营卫气血交会失常,进而津凝为痰,血凝为瘀,痰瘀互结,痹阻脉络,肢体不仁。"调营卫、畅中焦"以促进营卫交会、畅通气血是主要治疗思路,临证使用调和营卫法治疗DPN疗效显著。目前,营卫失调的实质研究多局限于微循环障碍等,调和营卫法治疗DPN的作用机制尚不明确,缺乏深入探讨。众多研究均证实,营、卫的循行分布、生理特性、功能与神经、免疫、代谢物质、微循环等密切相关。基于营卫的现代医学实质,笔者认为从神经微环境角度探讨营卫内涵具有科学依据,调和营卫法是既继承传统理论又符合DPN现代发病机制认识的治疗法则,助卫和营、开畅中焦能改善神经微环境从而发挥恢复受损神经的作用,其机制可能与调节神经营养因子、免疫活性物质、代谢产物、微循环障碍有关。     

基于“脾气散精”理论对糖尿病相关性肌少症的病机探讨＊

糖尿病相关性肌少症是目前糖尿病领域研究热点，肌少症是2型糖尿病的独立危险因素，引起多种不良事件，增加糖尿病患者再住院率及死亡率，2型糖尿病又反过来加重肌少症病情，二者相互影响，恶性循环，现代研究对肌少症与糖尿病之间的关系尚无确切认识。我们从中医理论出发，认为其病理发展经过“脾虚不运，四肢肌肉失养”、“郁热内生，热盛肉削”、“痰浊瘀滞，肌肉不用”3个阶段，总的病机演变概括为虚-热-瘀3个重点，但无论病理演变阶段如何，“脾不散精”都是糖尿病相关肌少症发生发展的基本所在，提示临床治疗方面应从恢复脾气散精功能入手，注重健脾助运，以恢复精微布散为首要，为糖尿病相关性肌少症的防治提供科研和临床干预思路。