缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响

应用镧离子示踪法于透射电镜下观察了缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响。正常心肌中镧离子存在于细胞外间隙;缺血30min时超微结构改变呈可逆性,镧进入细胞并粘附于线粒体膜外面;再灌注后超微结构损伤呈不可逆性,镧进入线粒体内;再灌注前给以异搏停,再灌注损伤明显改善,线粒体内镧颗粒消失;缺血前给以异搏停,细胞膜和超微结构保存较好,细胞内镧基本消失。实验提示缺血再灌注心肌细胞中,细胞膜渗透性改变先于细胞的不可逆性损伤,而细胞膜渗透性改变又早于细胞器膜,无论是在缺血前还是于再灌注前给以导搏停,对质膜结构和功能均有一定的保护作用。     

氧张力对培养的血管内皮细胞内超氧化物歧化酶活性的影响

目的：研究氧张力对培养的人脐静脉血管内皮细胞（VEC）内超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，探讨缺血再灌注损伤的机理。方法：用胶原酶消化法获取VEC，在不同氧张力下培养8天，检测其SOD活性。结果：在高氧张力下培养的VEC其SOD活性比在低氧张力下培养的高（P＜0．01）。结论：氧张力对培养的VEC内SOD活性有调节作用。     

缺氧对小鼠心肌琥珀酸脱氢酶、Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶活性及超微结构的影响

采用雌雄兼有的成年小鼠40只,分4组分别置入合常氧、12%、8%、4%氧的密闭容器内1O～15min.经心脏取血测动脉血氧分压,血氧饱和度.取心室肌按Nitro-BT法测琥珀酸脱氢酶,以硝酸铅法Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶,并通过电镜观察心肌超微结构变化.结果表明,当吸入氧浓度等于或小于8%时,琥珀酸脱氢酶损伤反应明显;等于或小于12%时.Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶活性明显降低;当吸入氧浓度为4%时,心肌超微结构出现明显地不可逆性改变.结果提示,当小鼠吸入等于或小于12%的氧15min时,心肌出现明显的代谢障碍.     

髂骨滋养孔的分布

本文将420侧髂骨标本内、外侧面,从前到后、由上至下分成A、B、C、D、E、F6个区。滋养孔总数在外侧面,男女性均为D区>A区>B区>E区。在内侧面,男性为A区>B区>D区>E区;女性为A区>D区>B区>E区。男、女两性直径1.5 mm以上主滋养孔的总数,在外侧面是B区>D区>E区>A区;内侧面为E区>B区>D区>A区。本文还提出了滋养孔定位标准;并按Martin标准,测量了髂骨高、最大宽、最小宽、髂骨翼和髂嵴厚度,从而为带血管蒂的髂骨移植提供了骨学依据。     

大鼠心脏硫酸腺嘌呤预处理心肌酶活性变化

目的实验观察经典缺血处理及硫酸腺嘌呤处理大鼠心肌细胞色素氧化酶和过氧化氢酶的活性变化.方法采用SD雄性大鼠24只,分4组假手术组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、硫酸腺嘌呤预处理组.术后速取左心室前壁肌行冰冻切片,以DAB法测定细胞色素氧化酶和过氧化氢酶的活性.依Ridit法行显著性检验.结果缺血再灌注组大鼠心肌过氧化氢酶和细胞色素氧化酶损伤性反应明显,经典缺血预处理组和硫酸腺嘌呤预处理组细胞色素氧化酶、过氧化氢酶损伤性反应较之明显减轻(P＜0.05).结论经典缺血预处理和硫酸腺嘌呤预处理对缺血再灌注大鼠心肌损伤有明显保护作用.     

去甲肾上腺素预处理培养乳鼠心肌细胞丙二醛含量和细胞色素氧化酶活性观察

目的 :对比观察去甲肾上腺素进行预处理 (norepinephrinepreconditioningNEPC)与经典缺血预处理 (is chemiapreconditioning ,IPC)对培养的乳鼠心肌细胞缺血 /再灌注损伤的影响 ,以探讨去甲肾上腺素预处理效应。方法 :应用培养的乳鼠心肌细胞缺血 /再灌注模型 ,将培养 5d的乳鼠心肌细胞随机分为 4组 :①正常对照组 ,②拟缺血再灌注组 (I/R) ,③缺血预处理组 (IPC) ,④去甲肾上腺素预处理组 (NEPC)。并分别进行细胞色素氧化酶 (CCO)活性测定和心肌细胞培养液中丙二醛 (MDA)测定。结果 :I/R组CCO酶活性降低 ,培养液中MDA含量增加 ,而IPC组和NEPC组CCO酶活性增高 ,MDA含量减少 ,均接近正常。结论 :去甲肾上腺素预处理和经典预处理均可取得类似的心肌保护的预处理效应     

缺氧、缺糖对培养心肌细胞形态和α-羟丁酸脱氢酶活性的影响

本实验在缺糖伴或不伴缺氧条件下,均可引起早期培养心肌细胞出现明显细胞损伤性反应,表现为细胞退行性变、细胞自律性搏动减慢以及心肌细胞释放α-羟丁酸脱氢酶增加。培养液中α-羟丁酸脱氢酶活性增加,是早期培养的心肌细胞损伤性反应敏感而稳定的指标,它为监护心肌缺血的动态变化和疗效观察提供了一种有价值的实验依据。     

硫酸腺嘌呤预处理大鼠后心肌细胞糖原的定量分析

通过组化定量分析的方法,观察外源性硫酸腺嘌呤预处理及缺血再灌注的糖原稳定性的变化,探讨硫酸腺嘌呤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果显示;硫酸腺嘌呤预处理组平均光密度值与正常组差异无显著性,提示硫酸腺嘌呤显示明显的预处理效应。     

大鼠心脏腺苷预处理琥珀酸脱氢酶电镜细胞化学的变化

目的 以外源性腺苷前质－硫酸腺嘌呤注入大鼠,通过琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）电镜细胞化学的变化,探讨预处理效应。方法 实验采用体重为２００￣３００ｇ雄性ＳＤ大鼠２４只,分４组,每组６只,即正常对照组（Ｉ组）;缺血再灌组（Ⅱ组）;缺血预处理组（Ⅲ组,按经典的Ｍｕｒｒｙ法）;硫酸腺嘌呤预处理组（Ⅳ组）。按Ｎｉｔｒｏ－ＢＴ法显色制作ＳＤＨ光镜标本,按小川的亚铁氰化铜法制作电镜标本。光镜观察ＳＤＨ活性参照Ｎｉｌ     

腹腔干变异1例

笔者在解剖一具男性标本时,发现腹腔干存在罕见变异现象(附图)。为积累资料,提供临床参考,现报道如下:胃左动脉外径2.9ｍｍ,在主动脉裂孔稍下方起自腹主动脉前壁,然后垂直向上走行,在距起始端3.2ｃｍ处发出胃左动脉下支。胃左动脉下支外径2.2ｍｍ,水平向左走行1.5ｃｍ后分为胃前支和胃后支,分别进入胃体前壁和后壁。胃左动脉主干继续向上走行1.8ｃｍ后分为胃左动脉上支和副肝左动脉两终支。胃左动脉上支外径1.4ｍｍ,向左上走行0.5ｃｍ分为胃底支和食管支,分别进入胃底部和食管腹部。副肝左动脉外径1.5ｍｍ,向上走行0.5ｃｍ后紧贴肝尾叶左缘…