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1.
目的 初步研究结肠切除对青紫兰兔结肠黏膜中5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)及嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CgA)阳性细胞数量变化的影响.方法 选取15只青紫兰兔,切取结直肠交界上段结肠7~8 cm长(对照组),继续饲养2周后处死动物,取吻合口处结肠段(研究组).免疫组化法检测2组结肠黏膜中的5-HT阳性细胞及CgA阳性细胞,观察其数量的变化.结果 对照组与研究组结肠黏膜中的5-HT阳性细胞数分别为(10.40±2.22)个及(26.27±2.35)个,CgA阳性细胞数分别为(20.60±5.34)个及(51.51±6.13)个,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 结肠切除可引起兔结肠黏膜中5-HT及CgA阳性细胞数量的增多. 相似文献
2.
目的
分析甲状腺乳头状微小癌(PTMC)的临床病理因素,探讨术中中央区淋巴结清扫的病理诊断方法。
方法
复习存档病理资料125例PTMC(2010年),详细描述其组织学诊断标准,并与近3年来PTMC病理资料作比较。
结果
微小乳头状癌以女性患者居多,共107例,占85.6%(男女比例为1∶6);≤45岁58例(46.4%),>45岁64例
(51.2%),差异无统计学意义;左侧49例(39.38%),右侧63例(50.4%),双侧12例(9.6%),峡部1例。
术中冰冻切片检查121例,未做4例,确诊113例(88.43%),冰冻切片漏诊8例(6.6%)。确诊病例中92例做了同侧中央区淋巴结清扫,淋巴结出现转移28例(30.44%),无转移64例(69.7%)。其中原发灶≥0.5 cm者中央区淋巴结转移率为34.0% (18/53),<0.5 cm者转移率为25.6% (10/39),两者比例为1.71∶1,但差异无统计学意义(P=0.391)。
结论
术中冰冻切片确诊为PTMC者应行预防性中央区淋巴结清扫。 相似文献
3.
目的:通过观察补中益气汤联合易蒙停对结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)、嗜铬粒蛋白A(CgA)阳性细胞数的影响,探讨补中益气汤联合易蒙停治疗结肠切除术后排便障碍的作用机理。方法:切除青紫蓝兔结肠后,分别给予补中益气汤、易蒙停及两者联合治疗14d,处死后取吻合口处结肠。免疫组化法检测每组切除后正常结肠、吻合口处结肠黏膜中5-HT、CgA阳性细胞。结果:正常组、术后空白对照组、西药组、中药组、中西医药组5-HT阳性细胞数分别为10.40±2.22,26.27±2.35,18.20±2.71,15.93±2.46,14.33±2.87;CgA阳性细胞数分别为20.60±5.34,51.51±6.13,36.10±5.34,28.36±7.16,29.33±8.17。中药组与中西药组比较无差异(P〉0.05),余各组间比较有差异(P〈0.01或P〈0.05)。结论:补中益气汤联合易蒙停致结肠切除后青紫蓝兔结肠黏膜5-HT、CgA阳性细胞数的减少,可能是其治疗结肠切除术后排便障碍的作用机制之一。 相似文献
4.
患儿男性,11岁.右臀部注射部位渐进性凹陷1年余.查体:凹陷3 cm×4 cm大小,无触痛,活动自如,无四肢无力和跛行,无肌肉萎缩和抽搐.理疗4~5个月后,患处未见明显缩小,遂行病理活检.其姐12岁时臀部注射部位也出现过类似的脂肪萎缩,后未予特殊治疗,生长发育未受影响. 相似文献
5.
6.
冯昌银 《中华器官移植杂志》2008,29(6)
随着人类基因组计划的顺利完工,后基因组时代的任务更为艰巨.科学家近年已认识到蛋白质在人类正常生理功能状态下的作用,并已初步探索在疾病状态下的蛋白质. 相似文献
7.
目的探讨肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤(ciliated muconodular papillary tumors, CMPT)的临床病理学特征、诊断及预后。方法回顾性分析2例CMPT的临床病理学特征、免疫表型等并复习相关文献。结果例1女性,50岁;例2男性,41岁。2例均因发现肺部占位就诊,术后病理诊断为CMPT,其中例1同时患有微浸润性腺癌。镜下肿瘤由黏液细胞、纤毛柱状细胞及基底细胞混合组成的乳头状、腺管样结构,肺泡腔内可见黏液。细胞形态温和,无异型性,未见明显核分裂象及坏死。免疫表型:纤毛柱状细胞和黏液细胞表达CK7、TTF-1,不表达p63、p40、CK5/6、Napsin A;基底细胞表达TTF-1、CK7、p63、p40、CK5/6。结论 CMPT可能起源于终末细支气管,ERK活化状态和不同类型的驱动基因突变证实了CMPT是良性肿瘤性病变。识别纤毛柱状细胞及连续的基底细胞层是诊断CMPT的关键,需与黏液腺癌、黏液表皮样癌等鉴别。治疗以手术切除为主,预后良好。 相似文献
8.
目的探讨非小细胞肺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变、间变性淋巴瘤激酶(ALK)及ROS1基因融合突变情况与临床病理特征的关系,并分析驱动基因共突变的病例。方法收集福建医科大学附属协和医院1508例非小细胞肺癌患者临床病理资料,采用荧光PCR法检测EGFR基因突变及ALK、ROS1基因融合突变情况,统计分析驱动基因突变状态与临床病理特征的关系。结果1508例非小细胞肺癌中,EGFR、ALK、ROS1基因突变率分别为52.9%(797/1508)、6.2%(93/1508)、2.7%(40/1508);EGFR基因突变类型以外显子19 del与外显子21 L858R为主(90.6%,722/797),EGFR基因突变多见于女性、无吸烟史、腺癌患者(P<0.05);ALK及ROS1基因融合多见于年龄<60岁、晚期患者(P<0.05)。其中携带共突变基因的非小细胞肺癌患者共16例(1.1%,16/1508),包括EGFR/ALK基因共突变7例、EGFR/ROS1基因共突变8例、ALK/ROS1基因共突变1例,驱动基因共突变患者多为女性、腺癌患者。16例驱动基因共突变患者中,8例使用酪氨酸激酶抑制剂治疗,疗效为3例部分缓解、2例疾病稳定、3例疾病进展。结论非小细胞肺癌驱动基因可出现突变共存的状态,多基因联合检测可为临床靶向药物治疗策略的制定提供参考意义。 相似文献
9.
10.
目的检测胸苷激酶-1(Thymidine Kinase-1,TK1)在乳腺导管癌的表达情况,并分析与Ki67、ER、PR、C-erbB-2等临床病理学指标的关系,以及其与患者预后的关系。方法收集40例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carci-noma,IDC)组织,其中31例含有导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)的成分,37例癌旁可见正常的乳腺组织(normal breast tissues,NBT)。采用免疫组织化学的方法检测40例乳腺癌组织中TK1、Ki67、ER、PR、C-erbB-2。结果 TK1在乳腺癌组织中浸润性导管癌的表达率为57.5%(23/40),导管原位癌为51.6%(16/31),癌旁正常的乳腺组织为0%(0/37),三者之间的表达率差异有统计学意义(P<0.001)。TK1表达与年龄、月经、肿瘤大小、淋巴结转移与否、TNM分期、ER、PR、C-erbB-2无关(P>0.05),与组织学分级有关(P<0.05)。TK1在浸润性导管癌Ⅰ级的表达率为20%(2/10),Ⅱ级为76%(19/25),Ⅲ级为40%(2/5),以组织学Ⅱ级为最高。TK1的表达与Ki67相关(r=0.738,P<0.001)。TK1阳性组的累积生存率低于TK1阴性组,并且TK1和Ki67均阳性的为最低。结论 TK1在乳腺癌组织中高表达,对于导管原位癌的诊断具有辅助价值。TK1是患者预后不良的一项指标。 相似文献