GeXP多重RT-PCR诊断小儿肺炎支原体感染性脑炎的价值分析

目的 探讨GeXP多重RT-聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)诊断小儿肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)感染性脑炎的价值.方法 采用回顾性研究,选取2017-05—2020-05郑州儿童医院收治的85例初诊为感染性脑炎患儿为研究对象,采集患儿脑脊液标本...     

重组人纽兰格林治疗慢性收缩性心力衰竭的疗效评价

目的评价注射用重组人纽兰格林或安慰剂对慢性收缩性心力衰竭患者的临床疗效及安全性。方法将入选的11例患者进行随机、双盲、在标准治疗基础上的安慰剂并行对照研究。试验组给予注射用重组人组兰格林＋基础治疗药物（ACEI／ARB、β-受体阻滞剂、利尿剂、地高辛）,安慰剂组给予安慰剂＋上述基础治疗药物,每天给药10h,连续给药10d,观察入组时、第11、30、90天6min步行距离、QOL评分,并记录研究周期内的不良事件。结果试验纽在研究周期第11、30、90天6min步行距离大于对照组（P〈0．05）,试验组QOL评分低于对照组（P〈0．05）,试验组不良反应发生率高于对照组。结论短期内静脉应用重组人组兰格林可以改善慢性收缩性心力衰竭患者的心功能,提高生活质量。     

依维莫司对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管再狭窄的影响

目的 建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察依维莫司对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组和药物组,每组各12只.损伤组和药物组均应用球囊损伤左侧颈总动脉,药物组术前1天开始每天给予依维莫司1.5 mg/kg灌胃,术后连续28 d给予0.75 mg/kg,对照组及损伤组给予等量生理盐水灌胃.28d后处死大鼠,留取大鼠左侧颈总动脉,HE染色后测量各组血管平滑肌肌层厚度及管腔面积,并通过免疫组织化学染色观察p70s6k及TGF-β1的表达情况.结果 药物组较损伤组狭窄程度明显减轻[血管平滑肌肌层厚度(0.157±0.016)mm比(0.240±0.022 )mm,P＜0.05;管腔面积(1.015±0.045)mm2比( 0.746±0.050)mm2,P ＜0.05].免疫组织化学结果显示,对照组血管平滑肌内p70s6k及TGF-β1无明显表达,损伤组和药物组p70s6k及TGF-β1表达高于对照组(均P＜0.05),且药物组p70s6k及TGF-β1表达低于损伤组(P＜0.05).结论 依维莫司可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖,减少术后再狭窄的发生,其作用机制可能与抑制p70s6k及TGF-β1的表达有关.     

依维莫司对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的:探讨依维莫司对大鼠颈总动脉球囊损伤模型增生内膜的影响及其可能作用机制.方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为假损伤组(对照组)、颈总动脉球囊损伤组(损伤组)和颈总动脉球囊损伤+口服依维莫司组(依维莫司组),每组12只.依维莫司组于颈总动脉球囊损伤前1天,用依维莫司负荷剂量1.5 mg/kg灌胃,随后给予其剂量0.75 mg·kg-1·d-1灌胃直至第28天,对照组与损伤组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃.各组均于术后第28天取颈总动脉损伤段,观测颈动脉形态学变化,以免疫组化法测定损伤血管内膜真核翻译起始因子4E(eIF-4E)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果:对照组血管内膜无增生,eIF-4E、PCNA表达极少;与对照组比较,损伤组新生内膜形成并增生明显,eIF-4E、PCNA表达显著增强;依维莫司组较损伤组新生内膜增生减轻,eIF-4E及PCNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:依维莫司可抑制大鼠颈总动脉球囊损伤模型新生内膜增殖.其作用机制可能与抑制eIF-4E及PCNA表达有关.