大骨瓣减压治疗重型颅脑损伤疗效分析

目的探讨大骨瓣减压比较常规骨瓣减压治疗重型、特重型颅脑损伤的疗效和优势。方法回顾性分析本科近年收治的263例重型颅脑损伤（GCS≤8分）患者，治疗组135例[含特重治疗组（GCS≤5分）54例]采用标准大骨瓣开颅术减压，对照组128例（含特重对照组49例）采用常规骨瓣减压。术后6个月，比较GOS评定和并发症。结果治疗组有效96例（71.1％），对照组为75例（58.6％），P〈0.05；特重治疗组有效34例（63％），特重对照组为18例（36.7％），P〈0.01。治疗组在术后因继发颅内高压而再次手术的发生率低于对照组（P〈0.05），但术后迟发血肿和对侧硬膜下积液发生率多于对照组（P〈0，05）。结论大骨瓣减压治疗重型，尤其是特重型颅脑损伤，能提高治疗效率；减少因继发颅内高压而再次手术的发生；但术后迟发血肿和对侧硬膜下积液增多。     

颅脑创伤患者颅内压相关参数与预后关系的研究

目的 探讨颅脑创伤患者的颅内压（ICP）相关参数与预后的关系.方法 回顾性纳入2016年11月至2017年10月上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科重症监护室收治的50例闭合性颅脑创伤患者.患者均行有创颅内压、动脉压监测,采用Neumatic DCR数据采集系统监测ICP相关参数.根据出院时格拉斯哥预后分级（GOS）将患者分为预后不良组（GOS Ⅰ、Ⅱ级）20例和预后相对良好组（GOSⅢ-Ⅴ级）30例.比较两组患者的ICP相关参数,采用受试者工作特征曲线（ROC）评估相关参数的预测能力.结果 （1）与预后相对良好组比较,预后不良组的ICP[（26.2±13.4）mmHg对比（14.0±5.6） mmHg]、压力反应指数（PRx,0.48±0.21对比0.12 ±0.08）及ICP波幅与动脉压波幅的相关系数（IAAC,中位数为0.14对比0.01）均升高,平均脑灌注压[CPP,（48.9±19.9） mmHg对比（81.1±6.9）mmHg]降低,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;ICP波幅与ICP的相关系数（RAP）差异无统计学意义（P〉0.05）.多因素二元Logistic回归分析显示,ICP（OR=2.187,95％ CI：1.079-4.431,P=0.031）、PRx（OR=21.608,95％ CI：3.012-155.014,P=0.002）是预后的独立影响因素.（2）预后不良组在20 mmHg及22 mmHg阈值上的ICP“剂量”（DICP20、DICP22）均高于预后相对良好组（均P〈0.05）.DICP20的ROC曲线下面积为0.70,DICP22为0.71.预后不良组在0.25及0.05阈值上的PRx“剂量”（D PRx0.25、DPRx0.05）均高于预后相对良好组;DPRx0.25的曲线下面积为0.97,DPRx0.05为0.96.结论 ICP和PRx为颅脑创伤患者不良预后的独立危险因素;ICP“剂量”和PRx“剂量”均可作为判断患者死亡及植物状态预后的参数,且PRx“剂量”的准确性更高.     

不同时间窗使用氨甲环酸对颅脑创伤预后的影响

[目的]比较院前和院内使用氨甲环酸对颅脑创伤患者预后的影响。[方法]采用前瞻性随机对照研究分析126例颅脑创伤[格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤12分]患者临床特征,患者男72例,女54例。以治疗时间窗为标准,分为A组(时间窗<30 min,46例)、B组(时间窗1 h,42例)和C组(时间窗3 h,38例)。A组于急救现场(<30 min)静脉注射氨甲环酸1 g;B组于入院后(1 h)静脉注射氨甲环酸1 g,C组完善检查后(3 h)静脉注射氨甲环酸1 g。患者手术,其他用药情况均按常规操作。记录救护车平均到达时间、出车到用药时间,观察入院当时、伤后1 d患者血浆中纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体等指标,比较患者神经外科ICU(NICU)入住时间、弥漫性血管内凝血(DIC)评分、伤后3个月的格拉斯哥预后评分(GOS)。[结果]三组救护车到达时间比较差异无显著性(P>0.05),A组氨甲环酸用药时间早于B组和C组,B组则早于C组,且各组之间相比较差异均有显著性(P<0.01)。三组急诊入院时的FDP、D-二聚体等指标水平相比较差异无显著性(P>0.05)。而入院1 d后,A组FDP、D-二聚体显著低于B和C组(P<0.05),DIC评分和NICU入住时间A组显著低于其他两组(P<0.05),A组伤后3个月GOS评分高于B组和C组,且差异均有显著性(P<0.05)。[结论]颅脑创伤使用氨甲环酸治疗窗前移可以有效改善外伤性凝血功能障碍,减少进展性颅内出血,患者预后更好。     

神经干细胞的体外培养及增强型绿色荧光蛋白基因转染研究

目的探索大鼠胚胎神经干细胞(NSCs)的体外培养,探讨NSCs作为基因靶细胞,以及逆转录病毒介导增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记NSCs的可行性.方法胚胎大鼠脑组织分离神经干细胞,无血清培养,免疫组织化学技术鉴定.用Lipofectin将pLEGFP-N1逆转录病毒载体导入PA317包装细胞,用G418筛选获得抗性细胞克隆,扩增抗性细胞并收集病毒上清;病毒上清感染神经干细胞,用G418筛选,荧光显微镜下观察并挑选EGFP表达最强的克隆,并做免疫组化鉴定;进一步培养扩增,做传代细胞的分化鉴定.结果培养出大鼠胚胎神经干细胞.荧光显微镜下检测感染逆转录病毒的神经干细胞,以及免疫组化鉴定,均显示EGFP获得良好表达;而且感染细胞能够被诱导分化为神经元和神经胶质细胞.结论大鼠胚胎神经干细胞能够在体外适宜的条件下进行长期培养;神经干细胞可直接作为基因靶细胞;利用逆转录病毒载体,建立稳定表达EGFP的神经干细胞系具有可行性,为进一步做标记细胞移植研究奠定基础.     

神经干细胞团的悬浮不稳定性及其解决方法

目的 探讨体外培养的神经干细胞团不能稳定悬浮的相关因素，建立一种适合神经干细胞长期、稳定悬浮培养的方法。方法在培养过程中动态检测培养基密度和粘滞系数，神经干细胞团密度和半径，同时观测神经干细胞贴壁现象。探讨调节培养基密度和粘滞性、利用琼脂糖凝胶包被培养瓶等方法的抗贴壁效果，及其对干细胞增殖和分化的影响。结果 神经干细胞团半径逐渐增大，同时细胞团的沉降速率明显增大。传代第3天细胞团开始贴壁。而培养基密度、粘滞系数和细胞团密度均无明显变化。通过调节培养基密度和粘滞系数，使细胞团保持悬浮，但S期标记指数（LI）下降，细胞逐渐死亡。通过在培养瓶底包被凝胶隔离层，神经干细胞团保持快速增殖而不贴壁，长期培养分化率低。结论 神经干细胞团的悬浮不稳定性主要与细胞团体积相关。通过琼脂糖凝胶包被培养瓶底，可以防止贴壁，有利于神经干细胞持续增殖并保持未分化，适合神经干细胞长期培养。     

急性创伤昏迷大鼠中脑calpain Ⅱ、Nach6的表达

目的通过随机分组研究急性创伤昏迷大鼠中脑钙蛋白酶Ⅱ（CalpainⅡ）及电压门控钠通道亚型（Nach6）的早期表达变化。方法雄性sD大鼠12只，随机分为两组：假手术对照组（n=6）；急性创伤昏迷组（n=6）。建立急性创伤昏迷大鼠模型，1h后通过实时定量PCR法检测中脑钙蛋白酶Ⅱ及电压门控钠通道亚型（Nach6）变化。结果逆转录酶-多聚酶链反应（RT-PCR）法结果显示钙蛋白酶Ⅱ在创伤昏迷组的中脑表达相对含量增加（P〈0．01），电压门控钠通道亚型（Nach6）在创伤昏迷组的中脑组织表达相对含量增加（P〈0．05）。结论急性创伤昏迷早期钙蛋白酶Ⅱ激活、钠离子内流导致中脑神经细胞及胶质细胞损伤可能为急性创伤昏迷早期分子生物学机制之一。     

亚低温对脑损伤海马即早基因组表达的影响

目的 筛选出亚低温对创伤性颅脑损伤大鼠海马影响的即早差异表达基因.方法 采用液压冲击装置,建立大鼠中度颅脑损伤模型.亚低温组(n=3)于伤后维持体温(33±0.5)℃持续3h,常温组(n=3)始终维持体温(37±0.5)℃.采用Affymetrix大鼠全基因组芯片检测两组动物海马基因表达的变化,获取差异表达基因.结果 筛选出显著性差异表达(P＜0.01)基因共有133个,其中上调57个,下调76个.结论 亚低温对中度颅脑损伤大鼠海马即早基因表达有明显影响,这些差异表达基因可能与亚低温脑保护作用相关.     

亚低温对液压脑损伤大鼠海马髓鞘基本蛋白mRNA表达的影响

目的 研究亚低温对侧方液压冲击脑损伤大鼠海马MBP mRNA的早期表达变化的影响.方法 雄性SD大鼠18只,随机分为3组:对照组(n=6);液压冲击脑损伤组(n=6),亚低温组(n=6).建立侧方液压冲击脑损伤大鼠模型,3h后通过Real-time PCR法检测海马MBP mRNA变化.结果 侧方液压打击脑损伤组与对照组比较,MBP mRNA相对表达量明显降低(P<0.01);亚低温组与侧方液压打击脑损伤组比较,MBP mRNA相对表达量明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);亚低温组与对照组比较无统计学意义(P<0.05).结论 亚低温可能通过增加MBP的表达减轻髓鞘降解及脱髓鞘作用来起到神经保护作用.     

急性大脑中动脉梗塞的急诊取栓治疗

急性大脑中动脉梗塞(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)的致残率和致死率较高.血管内应用尿激酶或重组组织型纤维蛋白酶原激活剂等溶栓治疗有一定的疗效,但常伴随很高的再通失败率及再出血等并发症.本文对急性MCAO患者急诊取栓术的疗效进行评估.     

亚急性硬膜下血肿病理机制的再探讨

目的：探讨亚急性硬膜下血肿的病理机制。方法结合笔者医院3例典型病例的临床资料,荟萃分析近15年相关文章。结果亚急性硬膜下血肿手术时机平均为12．5～15．5天,均数为14．1天。本组3个急性硬膜下血肿亚急性化的病例,都存在部分血肿凝块延迟液化的现象,1例使用地塞米松治疗效果良好,1例血肿清除术后引流不.致病情复发。结论急性硬膜下血肿亚急性化是一种时间规律性极强的炎性反应过程,推测是一种类似过敏反应性的机制：由血凝块液化过程释放的某种抗原,通过硬脑膜下新生膜细胞作为抗原递呈细胞,递呈给新生膜内从毛细血管内游离出的T淋巴细胞,形成致敏T淋巴细胞,当延迟溶解的血凝块释放后续抗原再次接触致敏T淋巴细胞时,类似Ⅳ型变态反应的炎性过程发生。