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1.
【目的】构建表达人细胞周期蛋白Dl及细胞周期蛋白激酶CDK4融合蛋白的重组体。【方法】用RT-PCR从HL-60细胞中扩增细胞周期蛋白D1及CDK4基因片段,克隆到pGEM-T easy载体上。测序鉴定后切下相应的片段,连接到表达载体pET-22b( )上,重组质粒转化大肠杆菌BL21(DL3),使之高效表达融合蛋白细胞周期蛋白D1及CDK4。SDS-PAGE电泳及Western blotting鉴定表达蛋白。【结果】 用PCR扩增得到了正确的目的基因片段并构建成pET-cyclinD1和pET-CDK4两个原核表达载体。将其转化大肠杆菌,Western blot检测证实了转化的大肠杆菌能表达细胞周期蛋白D1及CDK4融合蛋白。【结论】 本研究成功构建了细胞周期蛋白D1及CDK4原核表达载体,后两在细胞内能正确表达细胞周期蛋白D1及CDK4融合蛋白. 相似文献
2.
3.
目的研究阿诺宁乳化剂的抗瘤作用和急性毒性反应。方法用小鼠和裸鼠移植性肿瘤模型测定体内抗瘤活性,用Blliss方法计算小鼠给药的急性毒性的LD50。结果阿诺宁乳化剂在4,8和16 mg·kg-1,灌胃(ig)qd×10 d,对小鼠肝癌HepS 3批实验的平均抑瘤率分别为39.2%,46.9%和55.7%;对小鼠肉瘤S-180的平均抑瘤率分别为34.6%,47.3%和54.4%;对小鼠L2的平均抑瘤率分别为37.5%,45.9%和56.5%。阿诺宁乳化剂在7.5,15,30和60 μg·kg-1腹腔注射(ip)×10d 剂量下,对小鼠肝癌(HepS)实验的平均抑瘤率分别为31.0%,42.9%,50.2%和62.4%;对小鼠肉瘤S-180的平均抑瘤率依次为23.6%,39.4%,50.9%和61.2%;在15,30和60μg·kg-1,ip,每日1次,每周6次,共4周的剂量下,对人肝癌(Bel-7402)裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为32.0%,50.5%和60.2%;在上述3个剂量下,对人肺腺癌(GLC-82)裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为30.3%,41.9%和56.1%。结果表明,阿诺宁乳化剂ig,ip对上述5种肿瘤均有明显的抑制作用,且其抑瘤率与阿诺宁乳剂的剂量相关。用Bliss方法统计出阿诺宁乳化剂对小鼠ig一次的半数致死量(LD50)及其95%可信限为74.75 (58.67~5.26) mg·kg-1;ip的LD50)为1.12 (1.01~1.24)mg·kg-1),静脉注射(iv)的LD50为1.81(1.61~2.03) mg·kg-1。结论阿诺宁乳化剂对多种小鼠和裸鼠移植瘤均有明显抗瘤作用。 相似文献
4.
番荔枝内酯诱导白血病细胞凋亡的机理 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 研究番荔枝内酯(squamocin)诱导白血病细胞凋亡的机理。方法 DNA凝胶电泳法、荧光染色等检测细胞凋亡。试剂盒检测caspase-3的活性。Westernblot法检测PARP和caspase-3的剪切片断和磷酸化的SAPK/JNK量的变化。结果 Squamocin处理HL-60细胞后,导致染色质浓缩、片断化,DNA梯形条带出现,完整PARP的116ku条带逐渐减少,而85ku的片断逐渐增加,caspase-3酶的活性也增加。Caspase-3的特异性抑制剂DEVD-CHO预处理HL-60细胞,可阻止squamocin诱导的DNA片断化、PARP的剪切和细胞死亡。Squamocin激活HL-60细胞中SAPK/JNK。结论 Squamocin诱导HL-60细胞凋亡依赖caspase-3途径的激活,squamocin激活caspase-3可能与SAPK/JNK的激活相关 相似文献
5.
RNA干扰survivin表达对喉癌细胞系Hep-2对紫杉醇敏感性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨运用RNA干扰技术阻断喉癌细胞系Hep-2中survivin基因的表达,并研究survivin基因沉默后Hep-2对紫杉醇敏感性的影响.方法 化学合成21bp目的基因siRNA片段,并将不同浓度的siRNA用脂质体法转染喉癌细胞系Hep-2.用空脂质体和GFP-siRNA作平行对照.通过蛋白印迹法检测survivin表达量的变化,MTT法检测转染后Hep-2细胞对紫杉醇敏感性的变化.结果 2 5nM和5 0nM的siRNA可以有效地阻断了Hep-2细胞survivin蛋白的表达;转染后Hep-2细胞在体外对紫杉醇的敏感性增加.结论 初步阐明survivin在喉癌细胞对紫杉醇敏感性中的作用,为进一步探讨survivin基因与喉癌的关系以及联合治疗研究奠定了基础. 相似文献
6.
目的:探讨2-嘧啶-5-酰胺基噻唑类AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制.方法:AKT激酶活性实验检测DC885在体外对AKT激酶活性的影响;MTT法检测DC885对细胞增殖的影响;细胞划痕实验测定细胞迁移能力;Transwell小室实验测定细胞迁移力和侵袭力;蛋白质印迹检测细胞AKT及其下游底物磷酸化水平、MMP2、MMP9、EMT相关指标的表达.结果:DC885在体外抑制AKT激酶活性,并下调AKT下游底物的磷酸化水平.当使用较低浓度(1.25、2.5、5μmol/L)的DC885作用细胞24h,对鼻咽癌细胞增殖的影响并不显著.与对照组相比,实验组细胞的迁移和侵袭能力受到抑制,差异具有统计学意义(划痕实验(H=15.025,P<0.01)、Transwell细胞迁移实验(H=14.608,P<0.01)、Transwell细胞侵袭实验(H=14.980,P<0.01).不同浓度DC885抑制MMP2、MMP9的蛋白表达水平并呈浓度依赖性.DC885上调E-cadherin、α-Catenin表达水平,下调Vimentin、Fibronectin表达水平,均呈浓度依赖性.结论:DC885对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力有显著抑制作用,其机制可能与抑制MMP2、MMP9的表达水平、逆转EMT现象有关. 相似文献
7.
目的探讨半合成紫草萘醌化合物SYUNZ-4对U937细胞的诱导凋亡作用及机制。方法锥虫蓝拒染实验和MTT法分析SYUNZ-4对U937细胞的生长抑制作用;DNA电泳、荧光显微镜观察细胞形态及流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法分析凋亡相关蛋白表达的变化。结果SYUNZ-4抑制U937细胞生长并呈时间和浓度依赖性,48 h的半数抑制浓度(IC50)为3.62μg/ml;经SYUNZ-4处理的U937细胞可见DNA梯形条带、细胞核浓缩和凋亡小体;6μg/ml SYUNZ-4处理U937细胞6,12,24 h,细胞凋亡率分别为(12.2±6.5)%、(25.3±11.4)%和(56.2±6.5)%,对照组凋亡率为(2.1±0.8)%(P<0.05);SYUNZ-4可活化U937细胞中的caspase-3、caspase-8、caspase-9和PARP,上调Bax、P21、P27、Fas和FasL的表达,下调Bcl-xL水平,对Bcl-2、BID和P53表达无影响。结论SYUNZ-4在体外可诱导U937细胞凋亡。caspase家族蛋白及其相关信号分子参与了凋亡的调节。 相似文献
8.
作者采用气相色谱-热能分析法,测定了70份鼻咽癌患者和正常人尿样中的挥发性亚硝胺水平。两组尿样中的二甲基亚硝胺水平分别为0.55±0.40μg/L、0.45±0.34μg/L,两者比较无显著性差异(P>0.05);二乙基亚硝胺水平分别为0.22±0.20μg/L、0.32±0.26μg/L,两者比较亦无显著性差异(P>0.05)。然而,鼻咽癌患者尿样中的亚硝胺阳性检出率高达62.9%,正常人为54.3%,提示鼻咽癌的发生与当地居民的饮食因素和内源性亚硝胺形成有关。 相似文献
9.
目的研究DNA引物酶抑制剂碘化-3,3′-二乙基-9-甲基-硫杂羰花青(DMTCCI)诱导人粒细胞性白血病HL-60细胞凋亡并探索其机制。方法分别采用不同浓度的DMTCCI处理培养于RPMI-1640培养基的HL-60细胞。采用MTT法检测DMTCCI对HL-60细胞的生长抑制作用。采用流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳方法检测细胞凋亡。采用蛋白免疫印迹(Western blotting)法观察凋亡相关蛋白survivin, Bcl-xL, Bad, Bax, Bcl-2, caspase-9, caspase-3, caspase-6, PARP, DFF45和lamin B的表达。采用ApoAlert Caspase-3分析试剂盒检测caspase-3的活性。结果DMTCCI具有抑制人白血病HL-60细胞增殖的作用,其IC50值为0.24 μmol·L-1。流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示,DMTCCI可诱导HL-60细胞凋亡。在经DMTCCI处理的HL-60细胞中,survivin和Bcl-xL蛋白的表达水平下调,Bad和Bax蛋白的表达水平上调,Bcl-2蛋白的表达水平无变化,caspase-9,caspase-3,caspase-6,PARP,DFF45和lamin B被分别裂解,产生相应裂解产物。在HL-60细胞中,caspase-3的活性在1 μmol·L-1 DMTCCI处理3 h时明显升高,在处理12 h时达到最高峰。结论DMTCCI可抑制人白血病HL-60细胞的增殖并诱导其发生细胞凋亡。Bcl-2家族蛋白、survivin和caspases家族蛋白可能参与了上述诱导HL-60细胞凋亡的过程。 相似文献
10.
茶多酚对人鼻咽癌细胞株CNE_2细胞DNA损伤和细胞周期的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 观察茶多酚(tea polyphenols, TP) 对人鼻咽癌细胞株CNE2 细胞DNA 的损伤作用和细胞周期的影响。方法 用琼脂糖凝胶电泳方法测定TP对细胞DNA的断裂作用;用流式细胞术(FCM) 观察TP对CNE2 细胞周期的变化及其诱导凋亡。结果 TP可引起CNE2 细胞DNA 断裂、其断裂程度随剂量的增加和作用时间的延长而增强。TP不同浓度和不同作用时间可干扰CNE2 细胞在周期中的进程,使G1 期细胞明显增多,S期细胞减少,细胞分裂增殖指数(PI)亦随之降低。同时,TP可诱导CNE2 细胞凋亡,其凋亡率随TP浓度的增加和作用时间的延长在逐渐增加。结论 TP1998 12 04 收稿,1999 07 31 修回* 国家自然科学基金资助课题,No 39370800作者简介:谢冰芬,女,副研究员,硕士生导师,研究方向为肿瘤药理可引起人鼻咽癌细胞株CNE2 细胞的DNA 断裂,使细胞停滞于G1 期,阻止G1 期细胞进入S期;同时亦可诱导细胞凋亡,这些结果可能为TP的抗瘤作用提供理论依据 相似文献