116例慢性心力衰竭患者血尿酸水平的变化

血清尿酸水平不仅是反映痛风等关节病变及肾脏损伤的指标,也是高血压、冠心病、糖尿病等多发疾病的危险因素,而且近来发现高尿酸血症常常发生在心力衰竭患者,证实血清尿酸水平是心力衰竭死亡率的一个重要的独立预测因子。我院2008年2月至2013年1月共收治慢性心力衰竭患者116例,本文对血尿酸水平进行对比分析,观察血尿酸在慢性心力衰竭中的临床意义,现报告如下。     

头孢菌素介导酒精双硫仑样反应20例临床分析

双硫仑样反应又称戒酒硫样反应，是在输注或口服头孢菌素后饮酒出现的一系列中毒表现，临床发病率有增高趋势，笔者总结2004年1月至2006年6月住院诊断为双硫仑样反应患者20例，现将其临床资料总结如下。     

219例房颤病因分析

房颤是临床上十分常见的一种心律失常,绝大多数发生于器质性心脏病患者,其病因较多。2008年1月至2013年1月我院共收治房颤219例,现对其临床资料作回顾性分析,探讨其病因特征。1临床资料1.1一般资料根据听诊特点及人民卫生出版社第七版内科学诊断标准,符合病例219例。其中男115例,女     

二苯乙烯苷上调 SIRT1蛋白防治心肌缺血再灌注损伤

目的：探讨二苯乙烯苷（ TSG）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。方法用手术线对大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min,松开手术线后再灌注120min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将大鼠分为假手术组,缺血再灌注组,缺血再灌注＋TSG小剂量（10 mg/kg）干预组,缺血再灌注＋TSG大剂量（20 mg/kg）干预组。观察TSG对大鼠心脏形态学、心肌酶学和脂质过氧化及沉默信息调节因子2同源体1（SIRT1）蛋白的影响。结果TSG能改善大鼠心肌组织病理改变,显著降低心肌组织丙二醛（ MDA）含量,增强超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH-Px）的活性,并能够增加心脏组织SIRT1蛋白含量,以大剂量组（20 mg/kg）干预组效果明显。结论TSG对鼠心肌缺血再灌注损伤具有防治作用,其机制可能为上调SIRT1蛋白增强心肌的抗氧化能力。     

急性心肌梗死溶栓治疗进展

急性心肌梗死(AMI)属急性冠脉综合征的严重类型,是由于冠状动脉急性狭窄或闭塞引起的心肌缺血和坏死。AMI发病突然、病情凶险、病死率高,其治疗目标是迅速、完全、持续的恢复梗塞冠状动脉的血供,限制梗死面积,避免心源性休克和心力衰竭,降低死亡率和改善预后。     

早晚服用贝那普利治疗高血压的降压效果比较

目的比较早晨和晚上服用贝那普利治疗高血压的降压效果。方法 54例未经治疗的高血压患者分成杓型高血压组(30例)和非杓型高血压组(24例)。杓型高血压组与非杓型高血压组各分成2个亚组,分别为A、B、C、D组,A、C组早上7:00予贝那普利10 mg,B、D组晚上19:00给药,均服用4周,治疗前和治疗后动态血压监测,每30分钟1次,监测48 h,比较治疗前后血压变化情况。结果无论是杓型高血压组还是非杓型高血压组,早上或晚上服用贝那普利均有明显的降压效果,2种服药方法的降压效果无统计学意义(P>0.05)。但对于非杓型血压组,晚上服用贝那普利更有利于非杓型血压向杓型血压转变。结论晚上服用贝那普利可能更有益于高血压患者,高血压的时间治疗学值得进一步探讨。     

154例房颤病人抗凝治疗分析

房颤是一种常见的心律失常,易引起脑栓塞或其他外周血管栓塞。房颤占所有脑卒中病例的15%,而且随着年龄增长而增加。因此如何预防房颤患者发生脑卒中显得尤为重要。一般认为,房颤发生时间大于48h必须在复律前后抗凝如复律不成功或者复律后无法维持窦性心率,则必须考虑长期抗凝问题。     

瑞通立与尿激酶在急性心肌梗死溶栓中的比较

目的:比较瑞通立(reteplase,r-PA)和尿激酶(UK)对急性心肌梗死(AMI)治疗效果和不良反应。方法:回顾性分析我院184例接受溶栓治疗的AMI患者临床资料。分成两组,r-PA组101例,UK组83例。统计两组的血管开通率、血管开通时间和出血发生率。结果:r-PA组血管总开通率为73.3%,UK组总开通率为50.1%,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且r-PA组发病时间<2h溶栓后血管开通率明显高于发病时间2～12h血管开通率(P<0.05)。r-PA组血管开通时间(0.92±0.48h)短于UK组(1.42±0.53)(P<0.05)。r-PA组和UK组出血发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:rt-PA治疗急性心肌梗死疗效优于UK,尤其在发病早期疗效更佳。     

74例年轻人急性心肌梗死临床分析

近年来,急性心肌梗死（ AMI ）的发病率逐渐增高,已严重威胁人们身体健康。而且,由于生活水平的提高,一些不良生活习惯的养成,年轻人急性心肌梗死的发病率也日益升高。本文就收治的74例年轻人急性心肌梗死病例进行临床分析,现总结如下。     

左卡尼汀对AMI大鼠心肌细胞以及对PI3K/Akt/Sirt1信号通路、PDGF、Profilin-1表达的影响

目的探究左卡尼汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠PI3K/Akt/Sirt1信号通路以及血小板衍生因子(PDGF)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达的影响。方法成年Wistar大鼠45只随机分为对照组(假手术组)、模型组和左卡尼汀组3组,AMI建模后药物干预2周。使用酶联免疫法检测血清中肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶(CK-MB)、PDGF、Profilin-1水平。CCK-8法和流式细胞术检测大鼠心肌胞活力和凋亡率。使用Western blot和qRT-PCR检测PI3K/Akt/Sirt1信号通路蛋白水平和mRNA水平。结果模型组大鼠血清cTnT和CK-MB水平显著高于对照组(P0.05),左卡尼汀组大鼠血清cTnT和CK-MB水平显著低于模型组(P0.05)。模型组大鼠心肌细胞的细胞活力显著低于对照组而凋亡率显著高于对照组(P0.05),左卡尼汀组大鼠心肌细胞活力显著高于模型组而凋亡率显著低于模型组(P0.05)。模型组大鼠血清PDGF显著低于对照组而Profilin-1水平显著高于对照组(P0.05),左卡尼汀组大鼠血清PDGF显著高于模型组而Profilin-1水平显著低于模型组(P0.05)。模型组大鼠心肌组织PI3K、Akt、Sirt1蛋白和mRNA水平显著低于对照组(P0.05),左卡尼汀组大鼠心肌组织PI3K、Akt、Sirt1蛋白和mRNA水平显著高于模型组(P0.05)。结论左卡尼汀具有促进PDGF和PI3K/Akt/Sirt1表达的作用,促进心肌增殖并抑制细胞凋亡,同时可改善氧化应激状态使Profilin-1的水平下调。