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目的:探讨丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对原代培养神经元在低糖低氧损伤下的保护作用及线粒体作用机制。方法:采用Hoechst 33342和PI共染的方法,观察NBP对低糖低氧损伤造成神经细胞坏死和凋亡的影响,并用荧光探针标记以及分光光度法检测NBP对神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的影响。结果:NBP(10-6~10-4mol/L)能显著减少低糖低氧引起的神经细胞坏死和凋亡;机制研究表明它能明显改善由损伤引起的神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的降低。结论:NBP对低糖低氧损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,而线粒体保护可能是其作用机制之一。 相似文献
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细胞因子在缺血性脑损伤过程中的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞因子在缺血性脑损伤过程中的意义种兆忠冯亦璞(中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050)1997-07-23收稿,1997-11-12修回作者简介:种兆忠,男,32岁,博士研究生;冯亦璞,女,64岁,研究员,博士生导师,研究方向... 相似文献
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细胞因子、趋化细胞因子与脑缺血后炎症损伤 总被引:1,自引:1,他引:0
阐明细胞因子、趋化细胞因子在脑缺血后炎症发生中的作用。脑缺血区细胞具有免疫活性,可分泌多种免疫介质,促进外周白细胞进入受损脑区,致使炎症的发生。细胞因子是这一过程中的关键因子,且通过多种途径和趋化细胞因子、粘附分子共同启动和调节炎症的发生发展过程。这些介质在脑缺血中的表达具有一定的时间依赖性。了解脑缺血后细胞因子 化学因子的级联反应,对寻找减轻脑缺血后继发性损伤的新途径具有重要的意义。 相似文献
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目的:观察丁基苯酞(dlNBP),dNBP和lNBP对脑缺血后皮层和纹状体中以及低糖低氧和NMDA刺激后培养的胎鼠皮层神经元中胆碱乙酰化酶活性变化的影响。方法:大脑中动脉堵塞起始处造成大鼠局灶性脑缺血;胎鼠皮层神经元以低糖低氧培养基培养造成低糖低氧模型;胆碱乙酰化酶活性以分光度法进行测定。结果:脑缺血后缺血区皮层和纹状体中胆碱乙酰化酶活性分别下降了61.3%和58.4%。dlNBP,dNBP和lNBP(10和20mg·kg-1,ip)于脑缺血后5和60min给药2次皆可显著提高脑组织中胆碱乙酰化酶活性。dlNBP,dNBP和lNBP(0.1~10μmol·L-1)对低糖低氧及NMDA刺激后神经细胞中胆碱乙酰化酶活性也有明显的提高作用。结论:dlNMP改善局灶性脑缺血后动物的学习记忆功能可能与其对胆碱能神经功能的改善有关。 相似文献
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丁基苯酞及其光学异构体的抗惊厥作用 总被引:4,自引:0,他引:4
l-丁基苯酞是从芹菜籽中分离出的有效成分。dl-丁基苯酞(dl-3-n-butylpphthalide),简称NBP,又名芹菜甲素,是我所人工合成的消旋体〔1〕。于澍仁等〔2〕研究表明l-NBP和dl-NBP对最大电休克,最小电休克、戊四唑惊厥和原发... 相似文献
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丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血和重灌后脑内TXB2和6—keto—PGF1α… 总被引:6,自引:2,他引:6
目的:观察丁基苯酞(NBP)对大鼠局灶性脑缺血及重灌后海马,纹状体和皮层中TXB2及6-keto-PGF1α含量的影响,方法:尼龙线栓塞法造成大鼠局灶性脑缺血模型,TXB2和6-keto-PGF1α用放免法测定。结果:NBP10mg.kg^-1治疗对缺血重灌注后脑组织中TXB2的产生具有抑制作用,但对6-keto-PGF1α的产生无明显作用,NBP20mg.kg^-1治疗后,重灌5min缺血脑组织 相似文献
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用放射性同位素的方法研究了丁基苯肽(NBP)在大鼠体内代谢,并对代谢产物进行了鉴定。结果表明,大鼠ig3HNBP后24h,从尿和粪中排出的放射性分别为ig剂量的552%和185%,排除了药物蓄积在体内的可能性;用高效液相色谱法分离、纯化了丁基苯酞的两个主要的体外代谢产物代I和代I,根据代I和代II的波谱数据(UV,1HNMR,MS)确定了它们的化学结构;薄层色谱(TLC)证明丁基苯酞的体内代谢产物同样有代I和代I,并且也是两个主要的代谢产物;大鼠ig3HNBP后1h,脑中原型药与代谢物的比例为1∶1,而且只发现有代I,未发现有代I,推测代I很有可能是活性代谢产物。 相似文献