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对我院2009-02-2009-07收治剖宫产瘢痕妊娠误诊2例分析如下。1病历摘要例1:34岁,停经62d,要求终止妊娠。B超提示宫内胎囊2.5cm×2.8cm×1.5cm,未见胎芽胎心,2009-02-06以稽留流产收入院,以往剖宫产一次,人工流产一次,雌激素处理5d后复查子宫增大如孕10周大小,超声提示宫腔内6.5cm×4.2cm×2.2cm中强回声不均质团,考虑葡萄胎,行电吸宫术,宫腔吸出积血300ml,机化组织4cm×3cm×2cm,未见水泡样组织。 相似文献
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目的 探讨HPV-DNA分型检测对TCT结果为ASCUS患者分流处理中的作用.方法 对108例TCT结果为ASCUS患者同时行HPV-DNA分型检测及阴道镜检查,以阴道镜病理检查结果为金标准,计算HPV在诊断宫颈病变中灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值.结果 HPV在诊断宫颈病变中灵敏度100%特异性26.6%,阳性预测值13.15%阴性预侧值100%.结论 HPV DNA分型检测对TCT结果为ASCUS患者有分流处理的作用. 相似文献
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目的探讨HPV-DNA分型检测对TCT结果为ASCUS患者分流处理中的作用。方法对108例TCT结果为ASCUS患者同时行HPV-DNA分型检测及阴道镜检查,以阴道镜病理检查结果为金标准,计算HPV在诊断宫颈病变中灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值。结果 HPV在诊断宫颈病变中灵敏度100%,特异性26.6%,阳性预测值13.15%,阴性预测值100%。结论 HPV DNA分型检测对TCT结果为ASCUS患者有分流处理的作用。 相似文献
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ERK/MAPK信号通路激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨乳腺癌细胞中ERK/MAPK信号转导通路异常激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系及可能机制。方法:采用Western蛋白印迹技术检测乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-435S中磷酸化ERK/MAPK(P-ERK)蛋白表达,以及表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和ERK/MAPK通路抑制剂PD98059对两种细胞ERK/MAPK信号转导通路磷酸化的调节。结果:雌激素受体ER(-)的浸润性乳腺癌细胞系MDA-MB-435S中,p-ERK表达明显高于ER( )的非浸润性乳腺癌细胞系MCF-7;EGF可刺激两种细胞p-ERK的表达增加,但这种刺激作用在MDA-MB-435S细胞中更加明显;IGF-1则仅能刺激MCF-7细胞中p-ERK的表达。PD98059能有效阻滞EGF、IGF-1对p-ERK的激活。结论:ERK/MAPK信号转导通路的异常激活与乳腺癌的浸润性生长有关,而EGF可能是异常激活ERK/MAPK信号转导通路,是刺激ER(-)的乳腺癌细胞浸润性生长的重要因素之一。 相似文献
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目的:探讨凋亡抑制蛋白Survivin在乳腺良、恶性肿瘤中的表达及其意义。方法:采用免疫组化(SP法)和细胞图像分析技术。结果:Survivin在乳腺良、恶性肿瘤中的阳性率分别为23.0%(3/13)、84.6%(77/91)。乳腺癌中Survivin的阳性率和表达强度高于乳腺良性肿瘤。乳腺癌中Survivin的表达与患者年龄、月经状态、肿瘤大小、分期、病理类型以及雌孕激素受体状态无关,与淋巴结转移有关。有淋巴结转移的患者Survivin表达强度高于无淋巴结转移的患者。结论:Survivin参与了乳腺癌的发生和发展。 相似文献
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PD98059对乳腺癌细胞的抗癌效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究PD98059对乳腺癌细胞株的抗肿瘤效应。方法用50 μmol·L-1PD98059处理乳腺癌细胞系MCF-7(ER+/PR+)和MDA-MB-435s(ER-/PR-)1 h后,采用逆转录酶 聚合酶链反应(RT-PCR)检测AP-1、cyclin D1的mRNA水平,采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡,PI染色流式细胞仪检测细胞周期。结果PD98059明显抑制两种乳腺癌细胞的AP-1和cyclin D1的mRNA水平,促进两种细胞的凋亡,并阻滞两种细胞的G1/S期转换。结论PD98059对乳腺癌细胞具有明显的抗肿瘤效应,可能成为乳腺癌靶向性化疗新药。 相似文献
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