排序方式: 共有20条查询结果,搜索用时 203 毫秒
1.
妊娠中晚期暴露于可卡因对子代海马发育的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立妊娠中晚期暴露于可卡因的小鼠动物模型 ,研究可卡因对子代海马的发育是否具有影响以及这种影响在可卡因诱发的神经行为异常发病机理中可能所起的作用。方法 运用水迷宫方法观察可卡因对子鼠青春期空间辨别能力的影响 ,分别采用甲苯胺蓝染色技术和免疫组织化学结合图象分析技术观察海马中锥体细胞和神经胶质细胞的发育情况。结果 妊娠中晚期暴露于可卡因的小鼠子代在青春期海马锥体细胞极性紊乱 ,发育不良 ,未迁移到正常位置 ;神经胶质细胞数目减少。水迷宫结果显示可卡因可引起子代寻找平台的潜休期延长。结论 妊娠中晚期暴露于可卡因可引起子代青春期海马发育异常 ,这可能在可卡因引起子代空间辨别能力下降的发病机理中起着重要作用。 相似文献
2.
目的:建立妊娠中晚期接触可卡因的小鼠动物模型,探讨脑功能的可塑性现象和机制。方法:测量可卡因处理组与对照组仔代小鼠在青春期和成年期的体重与脑重;运用高效液相色谱结合电化学检测器技术(High porformance liquid chromatography-electochemistry,HPLC-EC)检测各仔鼠各时期脑内多巴胺(dopamine,DA)及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸(3,4-dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)、高香草酸(4-hydroxy-3-menthoxyphenylacetic acid,HVA)的含量,同时检测各时期仔鼠再次接触可卡因脑内DA、DOPAC和HVA的变化。结果:有可卡因宫内接触史的仔鼠在青春期体重和脑重比对照组仔鼠下降,脑内DA及其代谢产物含量增高,上述变化在成年期恢复正常。各组仔鼠在生后青春期再次接触可卡因后DA及其代谢产物含量均升高,此时可卡因处理组仍比对照组含量高,在成年期各组仔鼠再次接触可卡因虽DA及其代谢产物虽也升高,但无组间差异。结论:妊娠中晚期暴露于可卡因可以引起仔鼠脑多巴胺能神经系统功能的改变,这种改变随脑发育的不断完善而正常,即具有可塑性,并且这种塑性同样适用于静息和应激两种状态下。 相似文献
3.
目的 观察妊娠母体接触可卡因引起的胎儿神经系统发育异常 ,研究宫内暴露可卡因引起的胎儿发育迟缓是否与母体孕期营养不良有关以及胎儿神经系统发育异常与神经递质的变化之间的关系。方法 小鼠妊娠d 8(E8)到d 17(E17) ,每日 2次颈背部皮下注射盐酸可卡因 2 0mg·kg-1·d-1,同时建立饮食对照组和盐水对照组 ,每日 2次注射生理盐水 2 0ml·kg-1·d-1,在此期间记录各组母鼠、胎鼠生理指标。E17取材 ,用HPLC法检测给药组血中可卡因浓度及各组母鼠、胎鼠纹状体多巴胺 (dopamine ,DA)、5 羟色胺 (sero tonin ,5 HT)的浓度。结果 可卡因给药组 (COC)与盐水对照组 (SAL)相比 ,母体体重增长量及总摄食量均减少 ,纹状体多巴胺和 5 羟色胺含量增高 (COCn =16 ,SALn =11,P<0 0 1) ;胎鼠体重、脑重、纹状体重也存在明显差异 (SALn=76 ,COCn =92 ,P <0 0 1)。而可卡因给药组与饮食对照组 (SPF)相比 ,在母鼠摄食量相等、体重增长量无明显差异 (COCn =16 ,SPFn =12 ,P >0 0 1)的情况下 ,胎鼠的各项生理指标均下降 (COCn =92 ,SPFn =6 5 ,P <0 0 1) ,且脑纹状体多巴胺、5 羟色胺水平明显升高 ,分别为 (88± 12 )ng·g-1,(2 4 2± 18)ng·g-1。结论 宫内暴露可卡因可引起子代神经系统发育异常 ,这种发育异常? 相似文献
4.
5.
可卡因 ( cocaine)是一种具有兴奋中枢神经系统作用的局部麻醉药。因为它可使精神振奋、产生快感 ,所以成为吸毒者滥用的毒品之一。目前 ,可卡因的流行性比 70年代增加了10~ 15倍。就美国来说 ,据报道每天使用可卡因者约 5 0万人 ,每月使用一次者至少 2 0 0万人 ,而这些人中 ,半数以上是孕龄期妇女 [1 ]。 1992年 ,Ostrea等 [2 ]在底特律一所公立医院对新生儿胎粪进行了可卡因测定 ,阳性率为 3 1%。 1994年Nair等 [3]对新生儿进行产前可卡因接触史调查 ,得到的结果也是 3 1%。孕期滥用可卡因明显提高了早产率、流产率和出生死亡率 [4]。大… 相似文献
6.
为了分析和比较传统讲授、小组自主讨论学习和“学生走上讲台”三种课堂模式的教学效果和优缺点,对2012级临床医学生系统解剖学进行了不同课堂模式的教学实践,并对各部分的学习效果评价和问卷调查,为高等医学院校系统解剖学的教学改革和教学模式的探索提供了初步的理论依据. 相似文献
7.
以"运动系统"为范例,打破传统基础医学学科之间的壁垒,对其基础医学知识从形态、生化和生理三个方面进行整合,尝试探索基础医学课程整合的师资培训和教学实践,并对其教学效果进行评价和分析。 相似文献
8.
9.
为了研究妊娠中晚期暴露于可卡因对后代多巴胺能神经系统的发育是否具有长时程影响 ,本研究建立和运用子宫内接触可卡因的小鼠动物模型 ,运用高效液相色谱结合电化学检测器 ( HPLC-EC)技术检测脑内多巴胺及其代谢产物 3,4-双羟苯乙酸和高香草酸的含量 ;采用免疫组织化学结合图象分析方法观察脑内酪氨酸羟化酶的分布与相对含量。结果表明 ,HPL E-EC检测提示妊娠期暴露于可卡因的仔鼠脑内多巴胺及其代谢产物的含量在青春前期和青春期较对照组明显升高 ;免疫组织化学方法发现妊娠期暴露于可卡因的仔鼠在青春前期与青春期脑内酪氨酸羟化酶在黑质和中脑腹侧被盖区的分布和相对含量与对照组比较有显著性差异。上述变化在成年期基本恢复正常。结论 :妊娠期暴露于可卡因对后代多巴胺能神经系统的发育具有长时程影响 ,这种影响可能在后代表现出的神经行为异常的发生机制中扮演着重要的角色 相似文献
10.
目的 建立妊娠中晚期接触可卡因的小鼠动物模型,研究可卡因对后代脑发育是否具有持续影响。方法 称量实验组与对照组仔鼠在P10的体重与脑重;分别采用甲苯胺蓝染色和免疫组织化学方法,观察各组仔鼠大脑皮质神经元和胼胝体与海马神经胶质细胞的发育情况。结果 可卡因处理组的仔鼠P10体重与脑重比对照组明显降低;神经元极性紊乱、各皮层结构不清,神经元发育不良;GFAP免疫组织化学染色显示胼胝体区与海马区星形胶质细胞含量降低。结论 妊娠中晚期暴露于可卡因对后代脑的发育具有长期影响,引起形态学的持续改变,这种影响可能在后代表现出的神经行为异常发病机制中扮演着重要角色。 相似文献