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API0134是一种新的穿心莲有效成分,为黄酮类化合物。体外研究证实API0134能有效地抑制ADP诱导的人血小板聚集,其半抑制浓度(IC50)为70g/ml;API0134能强烈的抑制钙调蛋白(CaM)的活力,IC50为34g/ml,但其对CaM依赖性磷酸二酯酶(PDE-I)的基础活力无影响。在浓度增高时API0134也能抑制CaM不依赖性磷酸二酯酶(PDE-Ⅱ)活力,IC50为240g/ml;动力学分析的结果表明,API0134虽不能改变PED-Ⅱ的表观Km值但可降低Vmax。这就表明API0134对(PDE-Ⅱ)的抑制为非竞争性。本文的结果揭示,抑制CaM和PDE活力可能是API0134抗血凝的作用机理之一。 相似文献
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API0134对大鼠血浆和血小板血栓素B2生成与血小板聚集的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用放射免疫分析法和比浊法测定PAI0134对大鼠血浆血栓素B2浓度,血小板TXB2生成血小板聚集的影响。静脉注射API013470mg或100mg.kg显著降低血浆TXB2浓度,其降低2率分别为38.8%和51.6%,API0134明显抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集和TXB2生成,抑制率分别为27.8%,39.5%,和41.4%,53.6%,两抑制率间呈显著正相关。 相似文献
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傅良武 《中国新药与临床杂志》1987,(4)
奥昔麻黄碱(麻黄苯丙酮)是较好的冠脉扩张药,口服吸收。其特点为:作用温和、维持时间较长、疗效高、副作用小,长期应用也较安全。本文综述奥昔麻黄碱的药代动力学、心血管作用、临床应用及不良反应。 相似文献
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犬冠状动脉血栓形成致急性心肌梗塞实验模型的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
采用冠状动脉内膜微电流刺激法进行犬冠脉血栓形成致急性心肌梗塞模型的实验研究。以冠脉血流量、血栓湿重和形态证实了CAT形成,病理切片显示血栓构成与人类动脉血栓相似。心外膜心电图、血清肌酸激酶及心肌病检结果表明有心肌缺血和梗塞病灶产生。 相似文献
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ProtectiveEffectsofAPI_(0134)onMyocardialIschemiaandReperfusionInjuryGUOZhiling(郭志凌);ZHAOHuayue(赵华月);FULiangwu(傅良武)(Departmen?.. 相似文献
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API_(0134)对四种诱聚剂致血小板聚集的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
采用比浊法观察到API0134显著抑制二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(Adr)、花生四烯酸(AA)和胶原(Coll)诱导的人和大鼠血小板聚集。API0134体外给药(28.8~910mg·L-1)呈剂量依赖性的明显抑制ADP、Adr和AA诱导的人血小板聚集,其中对ADP诱导的血小板聚集抑制作用最强,1min和5min时的半抑制浓度(IC50)分别为134mg·L-1和76.6mg·L-1,对Adr诱导的血小板聚集之IC50分别为194和137.6mg·L-1,对AA诱导的血小板聚集抑制作用较弱,5min时的IC50为203mg·L-1,ivAPI013470和100mg·kg-1,对ADP和Coll诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用,抑制率分别为27.8%~39.5%和24.3%~35.0%。 相似文献
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API 0134对钙调素非依赖型环核苷酸磷酸二酯酶的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
采用钙调素非依赖型环核苷酸磷酸二酯酶(PDE-Ⅱ)测定方法,观察API0134对PDE-Ⅱ的作用。API0134浓度50mg·L-1时明显抑制PDE一Ⅱ活性,半效抑制浓度为213mg·L-1。酶促动力学分析表明:API0134存在时,PDE-Ⅱ的Km值不变,为1.92×10-4mol·L-1,而Vmax值则随API0134剂量增大而减小,提示API0134为PDE-Ⅱ的非竞争性抑制剂。 相似文献