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1.
目的 分析不同分化程度的声门上型喉鳞状细胞癌(SLSCC)的颈淋巴结转移(LNM)规律。方法 回顾性分析2015年1月—2019年12月于重庆医科大学附属第一医院病理诊断为SLSCC的患者不同病理分化程度LNM的差异。结果 共纳入79例患者,其中低分化组20例、中分化组52例和高分化组7例;N0 38例,N1 8例,N2 28例,N3 5例;36例出现Ⅱ区LNM,21例出现Ⅲ区LNM,7例出现Ⅳ区LNM,Ⅴ区和Ⅵ区未发现LNM。结论 SLSCC患者能从双侧颈清扫术中获益,低、中分化患者能从清扫双侧Ⅱ-Ⅳ区中获益,高分化患者清扫双侧Ⅱ-Ⅲ区可能更合适。  相似文献   
2.
目的 探讨咽喉反流(laryngopharyngeal reflux,LPR)与广基型声带息肉和非广基型声带息肉的相关性,为临床有效治疗声带息肉提供依据。方法 选取2018年9月~2019年9月于重庆医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科声带息肉切除术患者99例,术前喉镜分为广基型声带息肉和非广基型声带息肉。通过反流症状指数量表(Reflux symptom index,RSI)和反流体征评分量表(Reflux finding score,RFS)初步诊断为LPR,比较广基型声带息肉与非广基型声带息肉人群咽喉反流率,并对可能影响广基型声带息肉的因素(性别、吸烟史、饮酒史、环境暴露、用嗓过度、年龄和声音嘶哑的病程)一并纳入统计。利用卡方检验与独立样本t 检验先进行单因素分析,P <0.05为标准筛选出可能相关的因素,再进行多因素的Logistic 回归分析,P <0.05表示存在显著性差异。结果 单因素分析为用嗓过度、环境暴露、年龄和声音嘶哑的病程差异均无统计学意义,LPR、性别、吸烟史、饮酒史可能与广基型声带息肉相关(P <0.05),多因素Logistic回归分析显示,饮酒史和LPR的差异有统计学意义,与广基型声带息肉的发生密切相关。结论 LPR和饮酒史不仅是声带息肉发病的相关因素,相比较非广基型声带息肉,LPR和饮酒史与广基型声带息肉之间存在更大相关性,是广基型声带息肉发生的危险因素。  相似文献   
3.
目的 探讨负向调控鼻咽癌细胞微小RNA-9(micro RNA-9,miR-9)表达对紫外线介导的活性氧损伤的调节作用.方法 应用脂质体Lipofectamine 2000转染抑制鼻咽癌细胞miR-9表达,转染抑制对照剂作为参照.应用紫外线照射45 min后,二氯二氢荧光素双醋酸盐检测两组细胞紫外线诱导的活性氧变化;Annexin V-FITC法检测细胞凋亡和碱性彗星实验检测细胞DNA损伤差异;并观察谷胱甘肽在调节紫外线活性氧损伤中的作用.结果 抑制CNE-2细胞miR-9表达后,miR-9抑制组和抑制对照组细胞在紫外线照射的活性氧水平平均(-x±s,下同)分别为26 895 ±218和15 765±927,两者差异有统计学意义(t=39.754,P<0.001);紫外线照射后miR-9抑制组DNA损伤和凋亡率分别为28.0%±10.0%和8.0%±0.9%,显著大于抑制对照组的23.6%±9.2%和4.5%±0.8%;并且miR-9抑制组细胞中谷胱甘肽的表达低于抑制剂对照组,含量分别为(1.87±0.15) μmol/L和(9.85 ±0.15) μmol/L(t=-48.832,P<0.001).负向调控CNE-1细胞表达抑制了谷胱甘肽的表达和增加了紫外线介导的活性氧水平.结论 鼻咽癌细胞中,负向调控miR-9能够促进肿瘤细胞对紫外线介导的活性氧损伤.  相似文献   
4.
 目的: 探讨负向调控miR-9对人鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭作用。方法: 用脂质体LipofectamineTM 2000转染合成抑制剂的方法抑制鼻咽癌细胞miR-9表达,转染抑制对照剂作为对照组。CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞周期变化;Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;免疫印迹实验检测蛋白变化。结果: 抑制鼻咽癌细胞miR-9表达后,肿瘤增殖能力降低(P<0.05),G0/G1期细胞增多[CNE2:(57.96±1.39)% vs(47.93±1.76)%,P<0.05;CNE1:(51.24±0.88)% vs(48.29±0.39)%,P<0.05],迁移距离明显缩短[CNE2:(186.50±7.94)μm vs (247.56±15.56)μm,P<0.05;CNE1:(139.06±16.73 )μm vs(230.66±14.27 )μm,P<0.01],CNE2细胞中侵袭细胞数明显减少(43.00±3.17 vs 65.80±5.20,P<0.01),β-连环蛋白(β-catenin)表达被抑制。结论: 在鼻咽癌细胞中,负向调控miR-9可抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移。  相似文献   
5.
傅然  胡国华  汤为学 《医学争鸣》2009,(19):1919-1922
目的:获得高侵袭性喉癌细胞株,为建立高转移喉癌动物模型奠定基础.方法:改良侵袭实验筛选出高低两种侵袭潜能细胞亚群,通过生长曲线、倍增时间和流式细胞术检测两种细胞的生长和周期差异;采用侵袭实验、迁移实验检测侵袭和迁移能力的差异;各取5只裸鼠进行动物实验检测体内肿瘤生长和转移能力的差异.结果:经过改良侵袭实验筛选出了高低两种侵袭潜能细胞亚群,倍增时间分别为(31.6±1.1),(60.2±11.1)h(P〈0.05);增殖指数分别为(27.6±0.5)%,(16.3±0.8)%(P〈0.01);高低亚群侵袭细胞数分别为210.2±12.9和11.6±5.0(P〈0.01),迁移细胞数分别为229.8±12.1和6.0±4.5(P〈0.01).动物实验中,高低侵袭组在裸鼠体内的成瘤时间分别为2,4wk,病理活检高侵袭组3只同侧腘窝淋巴结转移、4只同侧腹股沟淋巴结转移、1只对侧腹股沟淋巴结转移;低侵袭组1只同侧腹股沟淋巴结反应性增生,2只同侧腹股沟淋巴结转移;瘤重分别为(17.0±3.0),(9.7±3.8)mg(P〈0.05);瘤内血管数分别为21.2±4.0,1.4±0.9(P〈0.01).结论:成功从喉癌同一亲本细胞系中分离得到了高低两种侵袭潜能细胞亚群,高侵袭性亚群的恶性程度高于低侵袭性亚群.  相似文献   
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