微小RNA-199a-3p调控CD4+T细胞表达参与肺炎支原体肺炎患儿免疫反应研究

目的 探讨微小RNA(miR)-199a-3p调控CD4⁺T细胞表达,参与肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫反应及其发病机制。方法 选择2018年1月至2020年12月重庆市第七人民医院收治的500例MPP患儿为研究对象,并将其纳入观察组,将同期在该院进行健康体检的200例儿童纳入对照组。将进行体外试验的THP-1细胞培养后,随机分为miR-199a-3p siRNA组(n=3,转染miR-199a-3p siRNA),miRNA mimic组(n=3,转染miRNA mimic)及未处理组(n=3,等量RPMI 1640完全培养基处理),采用外购肺炎支原体(MP)中提取的脂质相关膜蛋白(LAMP),刺激上述3组THP-1细胞后,进行相关试验。采用独立样本t检验,对观察组及对照组受试儿的外周血单核细胞中miR-199a-3p/U6、CD4⁺T细胞比例,以及血清白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-23及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平进行统计学比较。采用单因素方差分析及LSD-t检验,对3组THP-1细胞中IL-6、IL-1...     

JNK信号通路与细胞凋亡

肿瘤耐药的分子机制很复杂,包括染色体和基因表达的异常,细胞内药物蓄积减少,DNA损伤修复功能增强,细胞解毒功能增强,凋亡信号传导异常、凋亡抑制因子表达异常等。其中凋亡及生存相关的细胞信号通路是目前研究的热点。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated-protein kinase,MAPK）信号通路是其中一条引人注目的通路。本文综述了MAPK信号通路中的一条重要通路c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinases,JNK）信号通路,JNK信号通路与细胞凋亡的关系,以及其与肿瘤耐药相关的研究。     

抑制JNK信号通路下调A549中LRP表达可增强顺铂化疗敏感性

  目的  探讨在顺铂作用下的A549细胞中JNK信号通路与肺耐药蛋白LRP之间的相互关系。  方法  用SP600125抑制JNK信号通路的活化,CCK-8法检测顺铂药物敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western blotting法检测LRP、JNK、P-JNK的表达。  结果  顺铂可活化JNK信号通路,上调LRP的表达;用SP600125抑制JNK信号通路后,LRP的表达下调,增强了顺铂化疗敏感性,促进了细胞凋亡。  结论  在A549细胞中,活化的JNK信号通路上调LRP的表达促进化疗耐药,因此阻断JNK信号通路为肺癌提供新的治疗靶点。