排序方式: 共有22条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
3.
4.
患者,女性,41岁,因“左乳癌术后4年余,发现双肺结节2年余”于2014年1月24日就诊复旦大学附属肿瘤医院。患者于2010年1月15日在外院行左乳癌根治术,术后病理为左乳化生性癌(浸润性导管癌伴腺鳞癌成分),pT3N3M0,Ⅲc期,ER阴性,PR阴性,HER-2阴性。术后外院行长春瑞滨(25 mg/m2,第1、8天,静脉推注)+表柔比星(75 mg/m2,第1天,静脉推注)4个周期治疗,后序贯多西他赛(75 mg/m2,第1天,静脉滴注)4个周期方案辅助化疗,并行左侧胸壁+内乳区+锁骨上区放疗,总剂量为50 Gy/25次。2011年12月5日行胸部CT检查,发现双肺多发转移性肿瘤,结合病史诊断为乳腺癌术后肺转移。随后于外院行多线化疗,方案包括吉西他滨(1000 mg/m2,第1、8天,静脉滴注)+顺铂(75 mg/m2,第1天,静脉滴注)、卡培他滨(1000 mg/m2,1日2次,第1~14天,口服,21 d为1个周期)+顺铂(75 mg/m2,第1天,静脉滴注)、5-氟尿嘧啶(500 mg/m2,第1天,静脉推注)+表柔比星(90 mg/m2,第1天,静脉推注)+环磷酰胺(500 mg/m2,第1天,静脉推注)、多西他赛(75 mg/m2,第1天,静脉滴注)+环磷酰胺(600 mg/m2,第1天,静脉推注),患者肺部病灶仍持续性进展。2014年1月6日在复旦大学附属肿瘤医院行胸部CT检查,结果提示两肺多发结节,左肺大片实变,左肺门致密,左侧胸腔积液。2014年2月8日于本院入组“对比艾日布林和长春瑞滨在既往接受过至少2种最多5种化疗方案,其中包括蒽环类和紫杉烷类药物,对于局部复发或转移性女性乳腺癌患者的随机、开放、两组平行、多中心临床试验”,并随机至艾日布林组,2014年2月12日行艾日布林治疗(1.4 mg/m2,第1、8天,静脉推注);用药后第2天15:00起突发意识不清,呼之不应,约1 min后神志转清,心电监护显示:窦性心律、106次/min、律齐,查体:左肺呼吸音消失,右肺呼吸音清,未及明显干湿性啰音,腹平软,肝脾肋下未及。17:30分突然出现烦躁、畏寒、出汗,周身不适,心电监护:血压78/38 mmHg,心率146次/min,房颤律,心电图:快速心房纤颤并室内差异性传导,轻度ST压低,T波改变,中度电轴左偏,予吸氧、补液扩容处理后,血压上升至95/58 mmHg左右,心率110次/min,房颤律。20:05再次出现烦躁,心电监护:血压63/38 mmHg,心率63次/min,律不齐,心电图:窦性心律,频发室上性早搏,非特异性ST抬高,血液生化检测结果显示:谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)为41.5 U/L,谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)为84.8 U/L,白蛋白(albumin,ALB)为27.3 g/L,血糖(glucose,GLU)为31.64 mmol/L,血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)为4.59 mmol/L,血肌酐(creatinine,CRE)为57μmol/L,同时D-二聚体轻度增高,予多巴胺升压、扩容、胰岛素降糖、补钾、补充白蛋白、护肝及预防性应用低分子肝素等治疗,患者血压维持在正常范围。随后行Holter未见明显房颤证据,心肌酶谱:cTNT正常,pro-BNP为91.05 pmol/L,其余实验室检查提示CRP升高、两次测降钙素原阴性、血培养阴性,复查D-二聚体轻度增高,治疗上加用普罗帕酮抗心率失常。患者一直在密切监护下行对症支持治疗,不适症状无明显缓解,并于用药第4天起出现胸闷气喘,呼吸困难,并进行性加重,吸氧状态下血氧饱和度为80%~100%,同时腹痛腹胀明显,排便排气减少,生化:ALT为234.8 U/L,AST为324.0 U/L,ALB为28.4 g/L, GLU为8.15 mmol/L,UREA为7.91 mmol/L, CRE为42μmol/L。查体:左肺呼吸音消失,右下肺呼吸音消失,右中上肺可及少量湿性啰音,腹膨隆,移动性浊音阳性,双下肢轻度凹陷性水肿,床旁B超诊断结果提示:大量腹水和双侧胸腔积液,行腹腔穿刺引流术,引流腹水1300 mL,患者腹胀症状稍有缓解。于用药后第7天患者再次出现血压下降,伴尿量减少,予升压、利尿、严密控制补液量的条件下进行扩容,患者一般状况仍进行性恶化,血液生化检测结果显示:ALT为1269.3 U/L,AST为1940.8 U/L,ALB为29.5 g/L, GLU为11.05 mmol/L,UREA为20.64 mmol/L,CRE为137μmol/L,心肌酶谱:pro-BNP为209.9 pmol/L,肌红蛋白为1122.0 ng/mL,提示患者出现多器官功能衰竭,最终抢救无效,于当天19:23死亡。诊断考虑为艾日布林诱发的毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)。 相似文献
5.
放、取宫内节育器与人工流产手术及术后的感染问题 总被引:6,自引:0,他引:6
放、取宫内节育器与人工流产手术均系宫腔内操作 ,容易导致子宫内膜的创伤而发生感染。其感染途径一是由自身的细菌由外至内生殖器的上行性感染 ,另一个途径是由于手术没有按照严格的无菌操作规程操作 ,由术者及器械带菌入宫腔而产生的感染。放置宫内节育器 (IUD)要穿过宫颈管这一非无菌环境 ,特别是当穿过有宫颈管炎、慢性宫颈炎 ,例如已有支原体、衣原体、巨细胞病毒及淋球菌感染的患者的宫颈时 ,IUD的表面将微生物带入宫腔 ,引起宫腔暂时性炎性反应 ,宫腔可被少量带菌的宫颈粘膜感染 ,产生急性轻度子宫内膜炎 [1 ] 。炎症的程度依进入… 相似文献
6.
7.
目的:比较顺产与剖宫产产妇血清中泌乳素水平及初乳中抗感染因子的含量的差异。方法:①采用放射免疫COAT-A-COUNT(包被管)法测定顺产与剖宫产组产后48h、96h泌乳素(PRL)的含量。②采用免疫比浊法测定顺产与剖宫产组分娩后48h、96h初乳中SIgA、IgG、IgM、补体C3、C4浓度。结果:①血清中PRL的水平,顺产组与剖宫产组对比,产后48h有显著差异(P<0.01),产后96h两组无显著差异(P>0.05)。②产后48h剖宫产组初乳中SIgA、IgG、C3、C4浓度明显高于顺产组(P<0.05或P<0.01);产后96h剖宫产组C4浓度明显高于顺产组(P<0.05),其余无显著差异。③产后48h剖宫产组PRL的水平低于顺产组,乳汁分泌少,而抗感染因子都明显高于顺产组。结论:产后48h,产妇血清中PRL的水平顺产组高于剖宫产组,所以剖宫产产后泌乳始动迟于顺产组,乳量少且浓缩,初乳中抗感染因子(SIgA、IgG、C3、C4)的含量明显高于顺产组。剖宫产后应坚持母乳喂养,要注意新生儿的喂养,防止新生儿低血糖症的发生。 相似文献
8.
<正> 笔者改良了 B 超下输卵管双氧水造影方法,于术中先灌注1%利多卡因10ml,从而解除了由于双氧水对腹膜的刺激造成的疼痛,并通过离体标本灌注双氧水后病理切片观察输卵管内膜变化,探讨其安全性,现报告如下。 相似文献
9.
目的 探讨双氧水通畅试验对输卵管的影响。方法 取17例子宫肌瘤或子宫腺机瘤患者全宫切除术后之输卵管随机分组分别注入体积分数为1.5%双氧水和质量浓度为0.9%生理盐水。以观察输卵管上皮细胞的病理改变。结果 两组的输卵管上皮细胞在形态上未见明显差异。结论 双氧水输卵管通畅试验对输卵管不造成损伤,有其很好的临床应用价值。 相似文献
10.
目的 了解肿瘤患者术后嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia, Sm)致呼吸机相关肺炎(ventilator-associated pneumonia, VAP)危险因素,为临床预防提供依据.方法 选择2001年2月至2008年5月肿瘤患者术后发生Sm引起的VAP患者35例作为病例组,以同期未发生Sm引起VAP患者105例为对照组.以单因素分析筛选出有统计学意义的危险因素,多元逐步Logistic回归分析确定Sm引起的VAP的独立危险因素.结果 单因素分析表明肿瘤患者术后Sm引起VAP组在APACHEⅡ>10,术后呼吸支持>7 d,使用广谱抗生素>7 d,术后血清白蛋白≤30 g/L方面与对照组相比差异具有统计学意义(P均<0.05).Logistic逐步回归分析表明使用广谱抗生素>7 d是肿瘤患者术后Sm引起VAP的独立危险因素.结论 APACHEⅡ>10,术后呼吸支持>7 d,使用广谱抗生素>7 d,术后血清白蛋白≤30 g/L是肿瘤患者术后Sm引起的VAP的相对危险因素;而术后使用广谱抗生素>7 d是肿瘤患者术后Sm引起VAP的独立危险因素.因此,积极改善患者的基础状况,合理使用抗生素和减少呼吸机使用天数,是预防和治疗Sm引起VAP的关键. 相似文献