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1.
目的:探讨18F-脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)正电子发射型计算机断层显像(positron emission computed tomography,PET/CT)联合常见血清胰腺肿瘤标志物在诊断早期可切除胰腺癌术后复发转移中的价值及相关性。方法:回顾性分析53例早期可切除胰腺癌患者术后怀疑复发转移而行PET/CT和胰腺肿瘤标志物检测的相关检查资料,探究两者联合检查用于诊断早期可切除胰腺癌术后复发转移的价值及相关性。结果:联合组[PET/CT+糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)+糖类抗原242(carbohydrate antigen 242,CA242)+糖类抗原50(carbohydrate antigen 50,CA50)]在诊断早期可切除胰腺癌术后复发转移的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值(positive predictive value,PPV)及阴性预测值(negative predictive value,NPV)分别为 97.83%、85.71%、96.23%、97.83%、85.71%。其中联合组灵敏度分别高于单独CA19-9组、单独CA242组、单独CA50组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。联合组准确率分别高于单独PET/CT组、单独CA19-9组、单独CA242组、单独CA50组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。血清CA19-9水平与PET/CT中病灶的最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)呈正相关(r=0.583,P=0.018)。结论:18F-FDG PET/CT检查联合常见胰腺肿瘤标志物检测在诊断早期可切除胰腺癌术后复发转移中具有较高的灵敏度、准确率及阳性预测值,能尽早诊断胰腺癌术后出现的复发转移,使患者及时得到进一步治疗。  相似文献   
2.
目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyte conditioned medium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。  相似文献   
3.
目的:通过体内外实验探讨贝伐单抗对人眼脉络膜黑色素瘤细胞(MUM-2B)血管生成拟态的影响及可能相关的分子通路。方法:通过不同浓度的贝伐单抗(0,0.1,1,2,3 mg/mL)处理MUM-2B细胞,观察其对MUM-2B细胞成管能力的影响。通过CCK-8法及Transwell 法检测其对MUM-2B细胞增殖及侵袭的影响。然后,建立裸鼠皮下移植瘤模型,通过不同剂量的贝伐单抗(5 mg/kg,7.5 mg/kg,10 mg/kg)干预,探究贝伐单抗对裸鼠皮下移植瘤VM形成的影响,并通过CD31/PAS免疫组化双重染色法检测VM的表达情况,免疫组化法检测HIF-1a、VE-cadherin、EphA2、PI3K蛋白表达水平变化。结果:体外实验中,不同浓度的贝伐单抗(0,0.1,1,2,3 mg/mL)处理MUM-2B细胞24小时后,对MUM-2B细胞的成管能力、增殖、侵袭能力并没有表现出明显的抑制或促进作用。实验组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。在体内实验中,贝伐单抗实验组(5 mg/kg,7.5 mg/kg,10 mg/kg)与对照组相比较能显著的促进MUM-2B细胞形成VM的能力(P<0.05),且形成管道的数量与贝伐单抗的浓度呈正相关(r=0.942,P<0.05)。实验组HIF-1a、VE-cadherin、EphA2和PI3K-Akt蛋白的表达水平均明显高于对照组(P<0.05),且各分子的表达量随着贝伐单抗浓度的升高呈浓度依赖性的升高。结论:体外实验中,贝伐单抗对MUM-2B细胞的成管能力,增殖,侵袭能力并没有表现出明显的抑制或促进作用。体内实验中,贝伐单抗的使用能促进HIF-1a的表达、上调VE-cadherin/EphA2/PI3K-Akt后续的级连信号通路,从而加速VM的生成。  相似文献   
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