翻译后修饰对SERCA2a的作用在心血管疾病中的研究进展

肌浆/内质网Ca2+ATP酶(SERCA)2a作为SERCA在心脏中表达的亚型,介导心肌细胞收缩后胞浆中Ca2+再回摄进入肌浆网中。肌浆网摄取Ca2+的速率决定了心肌舒张的速率,调节SERCA2a的活性可控制心脏的收缩性和舒张性,影响心脏功能。近年来,多项研究表明SERCA2a受到翻译后修饰(PTM)的调节,如类泛素化、乙酰化等,从而影响SERCA2a的活性而调节Ca2+水平。因此,SERCA2a可成为心血管疾病潜在的治疗靶标。     

参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

[目的]观察参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。[方法]选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、参竹精片0.36、0.18、0.09 g/kg剂量组和维拉帕米对照组和假手术组,每组10只,各给药组按照设定的剂量灌胃,每日1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等量的蒸馏水。给药7 d后,各组大鼠结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min,其中假手术组仅分离冠状动脉左前降支不结扎。观察大鼠心功能指标:左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期容积(LV Vols)、左心室收缩末期内直径(LVIDs)、左心室舒张末期容积(LV Vold)、左心室舒张末期内直径(LVI Dd);检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。[结果]参竹精片0.18 g/kg剂量组可增加LVEF(P0.05)、LVFS(P0.01),降低了血清CK(P0.01);参竹精片0.36 g/kg剂量组降低了LDH(P0.05)、MDA(P0.01),升高了SOD(P0.01)。[结论]参竹精片可以减轻心肌缺血/再灌注过程中的损伤,对心功能具有一定保护作用。     

芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

[目的]探讨芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响及其作用机制。[方法]芪参益气滴丸预干预7天后,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。再灌注结束后,超声心动图观察左室功能变化;左室导管术检测大鼠血流动力学;检测大鼠血浆中6酮前列腺素(6KPG)、血栓素B2(TXB2)、血小板因子4、E-选择素、β-血小板球蛋白(β-TG)、纤维蛋白原(FIB)及环磷酸腺苷(c AMP)的含量。[结果]超声心动图和血流动力学结果显示芪参益气滴丸可显著提高缺血再灌注损伤(IRI)大鼠左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),改善血流动力学;芪参益气滴丸能显著升高IRI大鼠血浆中6KPG和c AMP含量,降低TXB2、PF-4、β-TG及E-选择素含量,维持6KPG/TXB2水平。[结论]芪参益气滴丸预干预可提高IRI大鼠心脏功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制血小板活化相关。     

肠道菌群作为心血管疾病治疗新靶点的研究现状

肠道是人体最大的消化器官和免疫器官,时刻影响着心血管疾病的发生发展过程。特别是肠道菌群产生的代谢衍生物三甲胺N-氧化物,可以增加动脉粥样硬化、促进慢性心力衰竭等心血管疾病的发生风险。采取不同措施干预肠道菌群的结构、组成及其代谢活动,可以改变循环中三甲胺N-氧化物的水平,从而影响疾病的发生发展。因此,肠道菌群心血管疾病治疗的新靶点。     

血管细胞黏附分子-1与动脉粥样硬化机制的研究现状北大核心CSCD

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性的、以脂质发育为特征的炎症过程。血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)是一种炎症因子,表达在炎症环境下的内皮细胞膜上,介导白细胞的滚动和黏附。在AS开始初期,免疫细胞和脂质浸润血管壁形成斑块,VCAM-1在这个过程中发挥了重要的作用。本文对目前AS发生、发展过程中VCAM-1高表达的诱因及其病理机制,以及通过减少VCAM-1表达抗AS的药物进行了综述。