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1.
乳腺癌组织学分级与ERPgR水平的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
根据癌组织内源管形成、细胞分化、核分裂像,对100例乳腺癌进行组织学分级;用酶联雌二醇(E2-HRP)及酶联孕激素衍生物(P-HRP)亲合组化法测定癌组织内雌孕激素受体(ER、PgR)水平。对组织学分级结果和ER、PgR受体水平进行对比分析,结果表明,组织学分级与ER、PgR受体水平有明显相关性P〈0.05。 相似文献
2.
20(S)-人参皂苷Rg3对前列腺癌PC-3M细胞的诱导凋亡作用 总被引:2,自引:3,他引:2
目的研究20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)对人前列腺癌PC-3M细胞诱导凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法采用MTT法观察SPG-Rg3对PC-3M细胞生长的抑制作用,计算IC50;用流式细胞术测定PC-3M细胞周期的变化;AO/EB双染观察SPG-Rg3对PC-3M细胞凋亡的形态学变化;利用免疫细胞化学染色和RT-PCR技术探讨SPG-Rg3对PC-3M细胞的诱导凋亡作用及与其相关基因caspase-8的关系。结果SPG-Rg3可明显抑制PC-3M细胞的生长,IC50为(248.5±0.58)mg.L-1;PC-3M细胞的生长周期中S期细胞数增加,G2/M期细胞数则明显减少,且在G1峰前出现明显的凋亡峰;SPG-Rg3作用后PC-3M细胞呈现明显的凋亡改变,且细胞caspase-8mRNA含量增加、表达明显增强。结论SPG-Rg3能诱导前列腺癌PC-3M细胞发生凋亡,其机制可能与其活化caspase-8作用有关。 相似文献
3.
糖基化终末产物对牛视网膜毛细血管周细胞增殖及转化生长因子-β表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的
研究糖基化终产物(AGEs)对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖、细胞周期和转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。
方法
分别应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测周细胞的增殖、流式细胞术分析细胞周期、免疫荧光染色法观察TGF-β蛋白的表达。
结果
AGEs能抑制体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖;并可使细胞周期阻滞于S期,凋亡细胞数显著增多(P<0.01);能促进周细胞TGF-β蛋白的表达。
结论
AGEs可通过抑制周细胞增殖,促进周细胞的凋亡而导致周细胞数量的减少;并可能促进周细胞分泌TGF-β而进一步加速糖尿病视网膜病变。
(中华眼底病杂志, 2006, 22: 20-23) 相似文献
4.
目的观察体外培养兔视网膜Mtiller细胞在缺氧条件下水通道蛋白4(AQP4)表达的变化。方法本实验以体外培养的兔视网膜Muller细胞为研究对象,选定不同缺氧时间体外培养MUller,并采用AO/EB染色检测MUller细胞的凋亡情况,根据细胞凋亡情况选定最适缺氧时间进行检测,利用免疫细胞化学染色、流式细胞术及RT-PCR的方法对实验组细胞AQP4的表达进行定性及定量测定。结果Muller细胞缺氧24h为缺氧最大耐受时间。缺氧组Mtiller细胞AQP4表达明显低于正常对照组;流式细胞仪检测中波峰位置明显提前,AQP4表达减少;RT-PCR半定量分析显示:AQP4mRNA的表达比对照组明显降低(P〈0.01)。结论缺氧使体外培养兔视网膜Mailer细胞AQP4表达下调,缺氧可能影响细胞代谢变化,引起K+外流。 相似文献
5.
Muller细胞在高血糖状态下的变化对维持视网膜结构与功能的影响 总被引:5,自引:6,他引:5
目的:研究高糖对视网膜Muller细胞超微结构及视网膜结构和功能的影响。方法:组织块悬浮法原代培养兔视网膜:Muller细胞,用细胞化学、电镜和免疫细胞化学等方法对细胞进行鉴定,并观察高糖条件(50mmol/L)下Muller细胞超徽结构的变化。结果:培养的细胞贴壁生长。胞体肥大,胞质丰富。过碘酸雪夫氏(PAS)染色。胞质内可见鲜紫红色颗粒。电镜下可见特征性的中间丝(直径8~10nm);免疫细胞化学显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100阳性。八因子相关抗原阴性。高糖条件下可见Muller细胞核缩小、不规则,核内常染色质增多。染色质凝结、边聚。胞质深染,可见高度扩张的粗面内质网及空泡状结构。线粒体肿胀,嵴断裂,星空泡状。胞质内可见残余体。细胞表面的徽绒毛减少,变钝。结论:细胞长时间暴露于高糖环境中,可使细胞器受损而导致Muller细胞功能下降。Muller细胞的改变可能是糖尿病视网膜病变发病机制之一。 相似文献
6.
目的观察EGF/Gastrin联用对实验性1型糖尿病大鼠胰岛β细胞再生的影响,为糖尿病的治疗开辟新途径。方法选用Wister大鼠,一次性腹腔注射STZ(55 mg.kg-1)诱导1型糖尿病模型。实验分3组:正常对照组、糖尿病组及EGF/Gastrin组。EGF(1μg.kg-1)/Gastrin(3μg.kg-1)每日一次,连续14日。实验结束检测各组大鼠的空腹血糖、血清Insulin及C肽等生化指标;进行HE染色,观察胰岛形态学变化。结果 EGF/Gastrin组大鼠空腹血糖明显低于糖尿病组(P〈0.05);血清Insulin、C肽含量及胰岛β细胞数量均明显高于糖尿病组(P〈0.05)。结论 EGF/Gastrin联用能够降低糖尿病大鼠的血糖,并使血清Insulin和C肽含量增加,胰岛β细胞数量增多,功能得到改善。 相似文献
7.
目的通过检测大鼠胰腺组织中Insulin mRNA和PDX-1 mRNA的表达探讨EGF/Gastrin联用促进胰岛PDX-1表达增强可能的作用机制。方法采用一步法实时荧光定量PCR检测各组大鼠胰腺组织中Insulin基因和PDX-1基因在转录水平的表达。结果大鼠胰腺组织中Insulin mRNA在转录水平的表达情况正常对照组最高;糖尿病组最低,与正常对照组相比相差2.4倍(P〈0.05);EGF/Gastrin组是糖尿病组的2.1倍(P〈0.05)。大鼠胰腺组织中PDX-1mRNA在转录水平的表达情况正常对照组最高,糖尿病组最低,与正常对照组相比相差2.8倍(P〈0.05),EGF/Gastrin组是糖尿病组的2.2倍(P〈0.05)。结论 EGF/Gastrin联用促进胰岛PDX-1表达增强的作用机制可能通过其改善胰岛β细胞功能、降低血糖进而减弱糖毒性对PDX-1表达的不良影响,间接地使PDX-1的表达增强。而EGF/Gastrin联用促进胰岛新生、改善胰岛β细胞功能又有可能是通过提高PDX-1的表达而实现的。 相似文献
8.
目的 比较几丁聚糖联用五谷王与甲壳质联用六味地黄汤治疗2型糖尿病的临床疗效.方法 随机选取2005年3月至2010年9月来我院就诊的2型糖尿病患者120例,分两大组,第一组采用几丁聚糖联用五谷王治疗,第二组采用甲壳质联用六味地黄汤治疗,分别检测两大组患者治疗到第6个月时各项主要生化指标的变化情况,观察疗效并进行对比分析.结果 两大组患者治疗前后各项主要生化指标改善明显,尤以空腹血糖及餐后2 h血糖较治疗前显著降低(P<0.01),低密度脂蛋白、总胆固醇及甘油三酯等生化指标均降低,而高密度脂蛋白则有不同程度提高,临床症状均明显好转,两组总疗效分别为90.9%和93.3%.结论 两种联合用药方案治疗2型糖尿病效果均比较明显,方法安全,值得推广. 相似文献
9.
目的 观察体外培养兔视网膜Müller细胞在缺氧条件下水通道蛋白4(AQP4)表达的变化.方法 本实验以体外培养的兔视网膜Müller细胞为研究对象,选定不同缺氧时间体外培养Müller,并采用AO/EB染色检测Müller细胞的凋亡情况,根据细胞凋亡情况选定最适缺氧时间进行检测,利用免疫细胞化学染色、流式细胞术及RT-PCR的方法 对实验组细胞AQP4的表达进行定性及定量测定.结果 Müller细胞缺氧24 h为缺氧最大耐受时间.缺氧组Müller细胞AQP4表达明显低于正常对照组;流式细胞仪检测中波峰位置明显提前,AQP4表达减少;RT-PCR半定量分析显示:AQP4 mRNA的表达比对照组明显降低(P<0.01).结论 缺氧使体外培养兔视网膜Müller细胞AQP4表达下调,缺氧可能影响细胞代谢变化,引起K+外流. 相似文献
10.
20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法:MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度(IC50)将SPG-Rg3实验组分为25、50及100 mg•L-1组,并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、
免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果:SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关 (r=0.764,P<0.05),其IC50值为47.97 mg•L-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3 100 mg•L-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组(P<0.01);SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.001),并随浓度的增大而增加(P<0.01);各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组 (P<0.01)。结论:SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。 相似文献