利多卡因诱发恶性高热综合征1例

作者在临床工作中遇见1例利多卡因诱发恶性高热综合征（maligrant hyperthennia，MH），现结合文献复习，报告如下。     

拼音文字深层失读症研究进展

阅读是人类特有的言语行为和能力,是人类信息交流的重要方式。失读症(alexia)[1]是因后天大脑损伤引起的获得性的阅读能力受损,临床上主要表现为对书面文字的理解困难,可伴或不伴有朗读障碍。它可以单一发生,也可以与其他言语能力如口语表达、听理解、复述等及书写能力障碍共同存在。根据失读症患者阅读错误表现出的言语心理学特点,     

失读伴失写症患者的实验神经心理学研究

失读症[1]是一种获得性的阅读障碍,主要表现对书面文字的理解困难,可伴或不伴有朗读困难。失读伴失写症又称顶-颞失读症,主要表现为阅读能力和书写能力全部或部分丧失,自发书写和听写障碍常较突出,而抄写能力可能保留。国外学者通过实验神经心理学的研究方法[2],对拼音文字的失读症已经进行了较为深入的研究,而我国对汉语失读症研究甚少,且大多采用临床神经心理学方法。本文即采用实验神经心理学方法对一失读伴失写症患者进行详细、系统的研究,并报道如下。     

纯失读症研究进展

阅读是人类信息交流的重要方式。由于后天大脑损伤导致的阅读障碍，称为获得性阅读障碍。根据阅读障碍所表现的语言学特点，失读症可分为表层失读症、语音性失读症、深部失读症及纯失读症。表层失读症是由于词汇通路加工受损，患者过度利用形素音素转换（grapheme to phoneme correspondence，GPC）非词汇通路，从而在阅读时表现出特征性的“规则化阅读错误”（regularization errors）。语音性失读症则与此相反，主要由于GPC通路受损，词汇通路相对正常，     

两例发作性运动诱发性运动障碍患者的PRRT2基因变异分析

目的对两例发作性运动诱发性运动障碍患者进行PRRT2基因变异分析,明确其致病原因。方法采集两例患者及其父母外周血DNA,设计特异性引物覆盖基因全外显子及其侧翼,通过PCR扩增PRRT2基因,再对PCR扩增产物进行测序。结果测序结果显示例1的PRRT2基因第2外显子存在c.282dupA重复变异,例2的PRRT2基因第2外显子存在c.715_716dupCC重复变异。两例患者的母亲均检测到与患者相同的变异。结合该变异的人群频率、遗传模式、文献报道及蛋白功能影响信息,预测这两个变异为未报道过的新致病性变异。结论PRRT2基因第2外显子c.282dupA重复变异和c.715_716dupCC重复变异为患儿的致病原因。     

弥可保合利多卡因神经阻滞治疗枕神经痛

枕神经痛为神经内科门诊的常见病。我们应用弥可保配伍利多卡因神经阻滞治疗该病45例，并与地塞米松及维生素B12治疗作比较。     

纯失写症的神经心理测试及其语言机制探讨

书写是人类特有的行为和语言功能,是大脑高级神经元活动的结果.失写症是由于这些高级神经元活动的破坏引起的书写行为的障碍或异常,不包括因单纯手部肌肉运动障碍所致的构字不能.纯失写症是失写症中特殊罕见的一种,它只表现为单一的书写障碍,而不伴有其他语言功能的异常,因而它在神经语言学研究中很具重要性.自1884年pitres首例报道以来,国际上已有对不少典型纯失写症病例的系统研究,而我国自上世纪80年代也开始有纯失写症的相关报道,但多只限于临床描述,没有采用实验化的研究方法,因而所取得的成果相对偏少.本文利用实验神经心理学的研究方法尝试对一纯失写症进行系统、深入地实验化研究,现报道如下.