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1.
目的 探讨肿瘤抑制蛋白维生素D3上调蛋白1(vitamin D3 up-regulated protein 1,VDUP1)在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床、病理之间的关系和意义.方法 应用RT-PCR及Western blot分别检测35例肺癌患者的癌组织及癌旁正常组织VDUP1 mRNA和蛋白表达水平,进一步按照癌...  相似文献   
2.
目的探讨维生素D相关分子在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型中的表达及地塞米松的干预效果。方法用卵白蛋白作为致敏原制备小鼠哮喘模型,随机分为两组(n=6),分别为地塞米松处理组和生理盐水处理组(对照组),收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液和支气管组织,计数总细胞数和白细胞分类数,采用real—time RT-PCR技术检测支气管组织中维生素D3上调蛋白1(VDUP1)、维生素D受体(VDR)和1口羟化酶CYP27B1的mRNA表达水平。结果哮喘组支气管组织中VDUP,mRNA、VDRmRNA和CYP27B1mRNA水平分别为(2.74±0.99)、(7.06±4.05)和(3.40±2.16),明显高于对照组(分别为1.01±0.18、1.28±0.76、1.45±1.39,P〈0.05)和地塞米松治疗组(分别为0.94±0.34、0.76±0.18、0.27±0.17,P〈0.01)。结论维生素D相关分子可能参与了哮喘的发病过程。  相似文献   
3.
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis‐ease ,COPD)是一种以不完全可逆气流受限伴随进行性加重的呼吸困难为特征的疾病。大量研究表明,该病不仅严重影响患者的日常生活及生活质量[1]。而且COPD患者也遭受心理健康问题,往往伴有严重焦虑和抑郁[2]。主要照顾者是指花费最多时间免费提供患者照顾工作并参与医疗决策的患者亲戚朋友[3]。我国COPD住院患者的主要照顾者多为直系亲属,他们在患者住院期间扮演至关重要的角色。作者前期研究发现COPD患者主要照顾者流露出对COPD患者病情发展、治疗效果不佳的忧虑和情绪低落,因此推测COPD患者的照顾者可能还存在不同程度的心理健康问题,本研究旨在了解COPD患者照顾者的焦虑、抑郁状态,并进一步分析导致焦虑、抑郁的相关危险因素,从而提出有效的护理干预措施。  相似文献   
4.
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人支气管上皮细胞(16HBE)血管内皮生长因子(VEGF)表达和分泌的影响及可能调控机制。方法:16HBE按以下方法分组。1HMGB1不同质量浓度组:0、100、500、2 000μg/L HMGB1刺激16HBE 24 h。2HMGB1不同作用时间组:对照组,2 000μg/L HMGB1分别刺激16HBE 6、12、24h组。MTT检测上述各组干预后16HBE的细胞活力,实时荧光定量PCR检测16HBE VEGF mRNA表达水平的变化,ELISA检测细胞培养上清中VEGF水平。应用P38 MAPK通路特异性抑制剂SB-202190观察其对HMGB1诱导VEGF表达和分泌的影响。结果:随HMGB1作用浓度的增加和作用时间的延长,VEGF的表达和分泌呈上升趋势(P均<0.05),但细胞活力无明显改变(P均>0.05)。HMGB1刺激增加了16HBE细胞VEGF的表达和分泌,SB-202190几乎完全抑制了HMGB1诱导的VEGF的表达和分泌(P均<0.05)。结论:HMGB1可能通过P38 MAPK通路介导支气管上皮细胞VEGF的表达和分泌。  相似文献   
5.
目的 探讨良性气管狭窄患者呼吸内镜介入治疗后静脉用抗菌素治疗1个月对长期疗效的影响.方法 回顾性分析从2012年5月至2015年4月因不同病因致良性气管狭窄收住广西医科大学第一附属医院呼吸内科的75例患者的临床资料.按术后接受静脉用抗菌素治疗的时间分组,其中抗菌素治疗时间≤2周为抗菌素短期治疗组(即短期组),抗菌素治疗时间≥1个月为抗菌素持续治疗组(即持续组),同时所有患者住院期间及出院后均雾化吸入阿米卡星和布地奈德悬液治疗共计6个月.近期及6个月后分析2组患者的治疗效果和并发症.结果 经呼吸内镜介入治疗后,短期组狭窄段气管内径由(3.81±0.80) mm增加到(12.55±1.25) mm(t=-46.41,P<0.05),持续组狭窄段气管内径由(3.78±0.66) mm增加到(12.35±1.43) mm (t =-50.60,P<0.05),差异均有统计学意义;短期组气促评分由3.41±0.78降低到0.55±0.63(t=19.53,P<0.05),持续组气促评分由3.43±0.66降低到0.54±0.51 (t =3.43,P<0.05),差异均有统计学意义.术后近期治疗效果均为100.00%,持续组6个月的总体有效率显著高于短期组(93.48% vs 44.83%,x2=22.26,P<0.05).2组均未出现二重感染等抗菌素治疗的并发症.结论 良性气管狭窄者介入术后较长时间应用抗菌素可明显减少再狭窄率,提高长期疗效.  相似文献   
6.
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人支气管上皮细胞(HBE)胸腺基质淋巴生成素(TSLP)表达的影响及机制。方法应用实时荧光定量PCR和ELISA分别检测HMGB1刺激HBE后TSLP基因表达及蛋白释放水平;用Western blot和ELISA分别检测p38 MAPK抑制剂SB202190干预HBE后磷酸化ATF-2蛋白( p-ATF-2)表达及TSLP释放水平。结果(1)HMGB1以浓度依赖形式增加HBE TSLP的表达;(2)相对于HMGB12000 ng/mL的干预,SB202190抑制剂可明显减少活化的HBE p-ATF-2蛋白的表达( P<0.01)及其TSLP的释放( P<0.01)。结论 HMGB1可活化p38 MAPK通路增加HBE TSLP的表达,可能以此参与哮喘的发病过程。  相似文献   
7.
支气管哮喘小鼠模型中维生素D相关分子的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨维生素D相关分子在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型中的表达及地塞米松的干预效果.方法 用卵白蛋白作为致敏原制备小鼠哮喘模型,随机分为两组(n=6),分别为地塞米松处理组和生理盐水处理组(对照组),收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液和支气管组织,计数总细胞数和白细胞分类数,采用real-time RT-PCR技术检测支气管组织中维生素D3上调蛋白1(VDUP1)、维生素D受体(VDR)和1α羟化酶CYP27B1的mRNA表达水平.结果 哮喘组支气管组织中VDUP1mRNA、VDRmRNA和CYP27 B1mRNA水平分别为(2.74±0.99)、(7.06±4.05)和(3.40±2.16),明显高于对照组(分别为1.01±0.18、1.28±0.76、1.45±1.39,P<0.05)和地塞米松治疗组(分别为0.94±0.34、0.76±0.18、0.27±0.17,P<0.01).结论 维生素D相关分子可能参与了哮喘的发病过程.  相似文献   
8.
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,尽管新的治疗措施不断出现,但哮喘的控制水平仍不理想.2004年一项涉及29个国家的全球性哮喘控制水平调查研究结果显示[1-2],仅有5%的哮喘患者能达到完全控制,多数患者控制水平低下,这种控制水平低下可能与患者对症状控制的感知水平不一致有关[3-4].  相似文献   
9.
目的 提高对妊娠合并肺癌临床表现的认识.方法 分析南方医科大学南方医院收治的2例妊娠合并肺癌患者的临床表现、诊断及治疗经过,并结合文献进行讨论.结果 第1例患者31岁,妊娠34周,X线胸片示右侧胸腔积液.于妊娠35周行剖宫术产出男婴1名,同时进行右锁骨上淋巴结活检,病理检查提示转移性肺大细胞未分化癌.产后第2天患者病情持续恶化,给予机械通气及抗生素、吉非替尼治疗无效,产后28 d死亡.第2例患者28岁,妊娠27周,正电子发射计算机断层扫描示右侧肺癌合并心包、右侧胸膜、肝脏及盆腔转移.气管镜活检病理结果提示肺小细胞未分化癌.人工终止妊娠后,给予足叶乙甙+顺铂(EP方案)化疗2个周期后病变缩小,患者转回当地医院.结论 妊娠合并肺癌少见,患者预后较差.为改善孕妇的预后及减少胎儿转移,需要在权衡利弊的情况下进行适当的全身抗肿瘤治疗.  相似文献   
10.
目的研究组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在良性气管狭窄动物模型中的表达,并探讨HDAC2在气管狭窄发生中的作用机制,为治疗良性气管狭窄寻求新靶标。方法将18只家兔完全随机分成空白对照组、模型组和红霉素组,每组各6只。模型组和红霉素组家兔行气管切开并用尼龙刷来回刷20余次损伤气管内壁制作良性气管狭窄的动物模型。术前7 d至术后9 d模型组给予生理盐水灌胃,红霉素组给予小剂量红霉素15 mg·kg~(–1)·d~(–1)灌胃,空白对照组不做任何处理。术后第10 d处死各组家兔,切取狭窄段气管,测量气管狭窄度,并取狭窄段肉芽组织提取RNA和蛋白质。用实时荧光定量PCR检测肉芽组织中HDAC2、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8的mRNA相对表达量,用蛋白免疫印迹检测肉芽中HDAC2蛋白的相对表达量。结果模型组与空白对照组比较,气管狭窄明显[(84.60±1.14)%比(27.00±6.44)%],HDAC2 mRNA和蛋白表达下调(0.29±0.07比1.00±0.00,0.20±0.02比0.49±0.04),IL-6、IL-8 mRNA表达上调(4.22±0.67比1.00±0.00,162.72±23.23比1.00±0.00)。红霉素组与模型组比较,气管狭窄度减轻[(64.00±12.25)%比(84.60±1.14)%],HDAC2 mRNA和蛋白表达上调(0.42±0.14比0.29±0.07,0.43±0.01比0.20±0.02),IL-6、IL-8 mRNA表达下调(0.72±0.24比4.22±0.67,130.22±7.93比162.72±23.23),差异均具有统计学意义(均P0.05)。气管狭窄度与HDAC2 mRNA相对表达量呈负相关(Pearson相关系数r=–0.96,P0.05)。结论良性气管狭窄动物模型中HDAC2表达下调与气管狭窄的发生发展有关。小剂量红霉素具有治疗良性气管狭窄的作用,可能是小剂量红霉素上调HDAC2的表达,进而抑制气管损伤修复时的炎症失调有关。  相似文献   
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