游离脂肪酸通过IRE1/XBP1通路调控高甘油三酯血症性急性胰腺炎肾损伤的机制研究

目的：探讨游离脂肪酸通过IRE1/XBP1通路调控高甘油三酯血症性急性胰腺炎肾损伤的机制。方法：将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（CON组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、高甘油三酯血症性急性胰腺炎组（HTGP组）和CD36抑制剂组（SSO组）。在给予各组小鼠相应处理24 h后,获取小鼠血标本和胰腺、肾组织进行血清学检测、病理学分析及免疫荧光染色。结果：相比SAP组,HTGP组有着较高的甘油三酯和游离脂肪酸水平,且HTGP组的胰腺炎及肾损伤更严重。在HTGP组肾组织中,内质网应激相关的IRE1、XBP1蛋白及介导游离脂肪酸摄取的CD36蛋白的表达水平比在SAP组更高。此外,当给予HTGP组小鼠CD36抑制剂SSO后,SSO组小鼠较HTGP组胰腺及肾损伤减轻,炎症因子水平降低,且肾组织中IRE1、XBP1的表达水平也明显降低。结论：高甘油三酯血症性急性胰腺炎中,CD36介导的游离脂肪酸可激活内质网应激IRE1/XBP1通路调控相关肾损伤。     

重症急性胰腺炎合并急性心肌梗死1例并文献复习

目的 探讨急性胰腺炎后发生急性心肌梗死（acute myocardial intarction,AMI）的发病机制、危险因素、临床特点和治疗预后,以提高临床对此病的认识。方法 回顾性分析1例南京医科大学第一附属医院胰腺中心收治的重症急性胰腺炎合并AMI病人的临床资料及文献复习,对该并发症的发病机制、危险因素、临床表现、诊断、防治策略以及预后进行分析。结果 该例病人,男性,76岁,因重症急性胰腺炎入院,病人住院期间因胰腺坏死感染行经皮置管引流以及外科手术清创。病人经外科清创后感染明显改善,但在术后5周时出现出现胸闷症状,心电图提示前壁V1-V3导联ST段抬高,并伴有肌钙蛋白T以及肌酸激酶同工酶升高。冠状动脉造影显示左前降支中段明显狭窄,诊断为AMI。对罪犯血管行经皮冠状动脉腔内血管成形术以及药物球囊处理,复查造影未见明显残余狭窄,术后恢复良好。结论 AMI是急性胰腺炎的罕见并发症,临床医师应该提高这一潜在并发症的认识和重视,并探索更有效的预防和治疗策略。