神经精神性狼疮研究现状

神经精神性狼疮（neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE）是系统性红斑狼疮（systemic lupus
erythematosus,SLE）累及神经系统的表现,是SLE的主要预后不良因素之一。NPSLE的发病机制尚不明确,目前认为
脑屏障的破坏、抗磷脂抗体相关血栓的发生、血栓性微血管病的发生、自身抗体和细胞因子介导的炎症反应和脑内固
有免疫的激活是其主要机制。NPSLE的诊断仍面临很大挑战,需结合临床表现、辅助检查并排除其他病因进行综合
判断。治疗上除了常规的糖皮质激素联合免疫抑制剂外,利妥昔单抗显示了确切疗效。     

锰暴露不同时长对神经元细胞突触囊泡及其相关蛋白的影响

目的 研究锰暴露不同时长对神经元细胞突触囊泡及其相关蛋白的影响。 方法 将体外培养的神经元,分别用100 μM 锰处理0、6、12、18、24 h后,观察细胞活力及培养液中LDH的释放量,测定SNARE复合物相关蛋白的基因及蛋白表达,以及活动性突触囊泡的释放。 结果 神经元细胞用100 μM锰暴露不同时长后,神经元损伤逐渐加重(P<0.01);与对照组比较,Syntaxin 1A的基因及蛋白表达均未见明显改变(P>0.05),SNAP 25的基因和蛋白表达均逐渐下降(P<0.05),VAMP 2的基因和蛋白表达均逐渐升高(P<0.01),进而导致SNARE复合物蛋白形成先升高后下降的趋势,同时活动性突触囊泡的释放也出现相应改变。 结论 锰暴露可以时间依赖性的干扰SNARE复合物相关蛋白表达,减少了神经元细胞内SNARE复合物的形成,进而导致活动性突触囊泡减少,造成神经递质释放紊乱。     

精氨酸加压素反转前列腺素E2引起的大鼠视前区冷敏神经元活性增强

目的 研究精氨酸加压素(AVP)对前列腺素E2 (PGE2)引起大鼠视前区冷敏神经元活性变化的影响.方法 在制作了大鼠视前区脑片以后,应用全细胞膜片钳技术记录视前区神经元的放电频率,鉴别它们的温度敏感性,然后分别记录PGE2(1μmol)、AVP(1μmol)+ PGE2(1μmol)或AVP(1μmol)+ PGE2(1μmol)+ AVPV1a受体阻断剂(1μmol)对冷敏神经元放电频率的影响.结果 1)加入PGE2后,有61.5％(8/13)的大鼠视前区冷敏神经元的放电频率明显上升,其平均增幅为(69.6±39.7)％.2)洗脱PGE2的作用后,往PGE2激活的冷敏神经元浴液中加入了PGE2和AVP混合液后,这些神经元的平均放电变化却转为下降(P＜0.05),说明AVP反转了PGE2引起的冷敏神经元放电活性增强.3)洗脱PGE2和AVP混合液的作用后,继续加入了PGE2、AVP和AVPV1a受体拮抗剂,神经元的平均放电变化与PGE2和AVP混合液引起的放电变化差异有统计学意义(P＜0.05),而且与PGE2引起的放电变化相似(P＞0.05),表明AVP V1a受体拮抗剂阻断了AVP对PGE2引起冷敏神经元放电频率变化的影响.结论 PGE2可引起大鼠视前区冷敏神经元活性增强,AVP通过激活V1a受体反转了PGE2引起的冷敏神经元活性增强.     

系统性血管炎神经系统受累

系统性血管炎（systemic vasculitis, SV）神经系统受累包括中枢神经系统(central nervous system, CNS)损害和周 围神经系统(peripheral nervous system, PNS)损害,是该类疾病预后不良的主要因素。其中,大动脉炎、巨细胞动脉 炎、白塞病和抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎的神经系统受累尤其值得关注。在治疗上除了常规的糖皮 质激素联合免疫抑制剂外,生物制剂如IL-6受体单克隆抗体、抗TNF-α单克隆抗体和抗CD20单克隆抗体也显示了 确切疗效。     

神经精神性狼疮研究现状

神经精神性狼疮（neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE）是系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）累及神经系统的表现,是SLE的主要预后不良因素之一。NPSLE的发病机制尚不明确,目前认为 脑屏障的破坏、抗磷脂抗体相关血栓的发生、血栓性微血管病的发生、自身抗体和细胞因子介导的炎症反应和脑内固 有免疫的激活是其主要机制。NPSLE的诊断仍面临很大挑战,需结合临床表现、辅助检查并排除其他病因进行综合 判断。治疗上除了常规的糖皮质激素联合免疫抑制剂外,利妥昔单抗显示了确切疗效。     

大电导钙激活钾通道对血管平滑肌的作用

大电导钙激活钾通道(BKCa)是血管平滑肌细胞膜电位的主要离子通道,在血管的舒缩及调节细胞功能方面发挥着重要的作用。BKCa通道的激活可使细胞膜发生超极化,从而抑制电压依赖性钙通道的激活及抑制钙离子内流,导致平滑肌舒张。近年来研究发现,BKCa通道的激活、失活和变异与多种疾病的发病有关,如BKCa对糖尿病、失血性休克、高血压、妊娠期高血压疾病等具有调控作用。     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞BK_(Ca)通道的变化

目的:探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)的发病机制与胃平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)变化之间的关系。方法:将大鼠分为对照组和糖尿病胃轻瘫模型组。应用木瓜蛋白酶液急性酶分离大鼠胃平滑肌细胞,采用单通道膜片钳技术记录大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流,免疫组织化学技术测定BKCa蛋白KCNMA和KCNMB1的表达。结果:大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流的开放具有电压依赖性和胞内钙离子浓度依赖性,可被钾离子通道阻滞剂Ib TX阻断;模型组大鼠胃平滑肌细胞BKCa开放概率及开放幅度增加(P0.05),平均开放时间及平均关闭时间减少(P0.01);模型组大鼠胃平滑肌细胞KCNMB1蛋白表达增加(P0.01),KCNMA蛋白表达无明显变化。结论:DGP发病与胃平滑肌细胞BKCaβ1亚基蛋白表达上调及通道功能活动增强有关,β1亚基蛋白可能通过调节BKCa功能活动参与DGP的发生。     

妊娠对雌性大鼠冷防御性肩胛间区棕色脂肪组织产热的影响及其机制

研究妊娠对雌性大鼠冷防御反应的影响，并探讨其作用机制。     

重度子痫前期子宫小动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的改变

目的研究重度子痫前期患者子宫小动脉平滑肌大电导钙激活钾通道的改变。方法选取2012年6月至2013年3月在泸州医学院附属医院产科住院分娩的20例患者的临床资料,其中临床诊断为重度子痫前期(severe preeclampsia,SPE)且无其它并发症和合并症进行剖宫产手术10例为SPE组;同期无产科并发症和合并症的足月孕产妇因其他原因行剖宫产手术终止妊娠者10例为正常晚孕(normal late pregnancy,NLP)组。取行剖宫产手术患者的子宫小动脉,采用急性酶分离法分离出小动脉平滑肌细胞,按平滑肌细胞的来源分为重度子痫前期组和正常足月妊娠组,采用单通道膜片钳技术记录子宫小动脉平滑肌细胞BKCa通道电流。结果妊娠期子宫小动脉平滑肌细胞BKCa通道单通道电流能被Ib TX通道特异阻断剂阻断,具有电压和钙离子浓度依赖性;在细胞贴附式膜片下,重度子痫前期组与正常足月妊娠组相比,BKCa通道开放概率减少(P0.01),电流幅值减小(P0.01)、平均开放时间减少(P0.01)、平均关闭时间无明显变化。结论重度子痫前期患者子宫小动脉平滑肌细胞BKCa通道活性降低。     

大电导钙激活钾通道与高血压疾病的研究

大电导钙激活钾通道分布广泛,参与多种细胞的调节,在血管平滑肌中,它是细胞膜电位的主要调控器。该通道结构变化及功能状态对血管平滑肌细胞的舒缩起着重要作用,并且与高血压疾病的发生密切相关。本文就BKCa通道的基本结构、在血管平滑肌中调节作用、对高血压疾病的影响及药物在BKCa通道水平上对高血压的治疗进行综述。