鼠巨细胞病毒感染C57BL/6小鼠急性肝炎动物模型的建立与鉴定

目的：建立鼠巨细胞病毒（MCMV）感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法：将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组（n =12）及病毒感染组（n =12），病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU（200 μL）MCMV悬液，阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的检测。结果：病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性，肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变，病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死，持续至第7天，Ishak评分较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因，且在感染后第7天仍可测得IE基因；感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高（P ＜0.05）。 结论：成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型，其感染表现主要集中在急性感染前期。     

单免疫球蛋白-白介素1受体蛋白在原发性EB病毒感染肝损伤患儿血清中的表达及临床意义

目的探讨单免疫球蛋白-白介素1受体蛋白（SIGIRR）在原发性EB病毒感染肝损伤患儿血清中的表达及临床意义。方法选取40例原发性EB病毒感染患儿（入院时EB-IgM和EB-DNA检测均阳性）为A组,门诊体检EB-IgG阳性（EB-VCA-IgG、EB-NA-IgG）而EB-IgM阴性的40例儿童为B组,门诊体检EB-IgG和EB-IgM均阴性的40例儿童为C组。检测并比较A组入院时及治疗1周后血清SIGIRR表达水平及AST、ALT水平,比较3组对象血清SIGIRR表达水平,同时分析A组入院时及治疗1周后血清SIGIRR表达水平与ALT水平的相关性。结果治疗1周后,原发性感染患儿血清SIGIRR表达水平明显升高,ALT水平明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;而AST水平变化不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）。A组入院时血清SIGIRR表达水平与B、C组的差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗1周后与B、C组的差异无统计学意义（P＞0.05）。原发性感染患儿入院时血清ALT水平明显升高,与血清SIGIRR表达水平呈负相关（r=-0.806,P＜0.05）,治疗1周后两者未见相关性（r=0.106,P＞0.05）。结论EB病毒感染后患儿血清SIGIRR表达水平明显降低,与ALT水平相关,是肝损伤的保护因子。     

血吸虫病与大肠癌关系的流式细胞术研究

目的：血吸虫病是否为大肠癌的一种癌前病变多年来一直存在不同意见，本文探讨血吸虫病与大肠癌的关系。方法：应用流式细胞术检测大肠慢性血吸虫病及大肠癌细胞ＤＮＡ含量及两种癌基因表达产物的变化。结果：４２便大肠慢性血吸虫病患者（包括２４例单纯血吸早虫病和１８例伴虫卵息肉者）的细胞ＤＮＡ含量及两咱癌基因产物表达均无明显异常，而１２例伴血吸虫病的大肠接口屿１１例单纯大肠癌及其癌周粘膜在以上两方面亦未显示出明显     

肝硬化大鼠内脏血管一氧化氮合酶基因表达及活性的动静脉差异

目的观察肝硬化内脏血管一氧化氮合酶(NOS)表达及活性的动静脉差异在门静脉高压形成机制中的意义.方法以四氯化碳皮下注射制备大鼠门静脉高压模型,应用免疫组织化学、化学发光以及RT-PCR分别检测大鼠门静脉(PV)和肠系膜动脉(MA)组织NOS的分布、活性及基因表达.结果肝硬化组大鼠PV和MA血管各层均有iNOS分布,而eNOS则局限于内皮层.肝硬化大鼠内脏血管NOS活性[pmol.min-1.mg-1.蛋白(PV 23.82±2.48,MA 43.46±4.93)]及mRNA表达均较对照组(PV 16.48±1.54,MA 16 95±2.34)显著升高(P＜0.05与0.01);同时肝硬化大鼠MA的总NOS活性和eNOS活性及eNOS mRNA表达均显著高于PV(P＜0.01).结论内脏血管eNOS亚型活性及表达增加可能在肝硬化时NO产生增多中起主要作用,而NOS活性及表达在MA与PV之间的动静脉差异,可能是NO参与门脉高压形成的重要机制之一.     

大肠慢性血吸虫病细胞DNA含量及花生凝集素受体的研究

应用流式细胞术和LSAB亲合细胞化学染色法观察大肠慢性血吸虫病细胞DNA含量及花生凝集素(PNA)受体的变化,以探讨血吸虫病与大肠癌的关系。结果表明,42例大肠慢性血吸虫病(包括18例血吸虫卵息肉)细胞DNA含量及PNA受体均无明显异常,而12例血吸虫病合并大肠癌和11例单纯大肠癌及其癌周粘膜在以上两方面亦均未显示出明显差异。本组资料未能证实慢性血吸虫病肠道病变具有癌前病变的性质,血吸虫病与大肠癌可能为伴存关系。     

肝硬化大鼠肝脏及血浆内皮素水平的动态变化

目的:本研究观察大鼠肝组织及血浆内皮素(ET)水平在肝硬化门脉高压形成过程中的动态变化及其与门脉压力的关系。方法:经皮下注射四氯化碳制作大鼠肝硬化模型,于第0、5、7、9、11周各处死一批动物。以放免法测定肝组织及血浆ET含量,门脉压力用检压计测定。结果:在CCl_1诱导肝硬化过程中,各阶段大鼠肝组织及血浆ET含量均逐渐升高,经t检验有显著性差异(P均<0.01),其中血浆ET增加的幅度不如肝组织大。另外,肝组织ET含量与门脉压力有显著相关性(r=0.612,P<0.01)。结论:本研究结果提示:ET至少部分地通过其在肝内含量升高而增加肝内血管阻力,参与门脉高压的形成。     

大肠肿瘤组织p53蛋白及DNA含量的定量研究

本文应用流式细胞术对１０例正常大肠粘膜、２７例大肠腺瘤及３２例大肠腺癌的ｐ５３蛋白表达量及ＤＮＡ含量进行了定量检测。     

肝硬化大鼠内脏血管组织内皮素及其基因表达的研究

目的探讨肝硬化大鼠内脏血管组织中,内皮素（ＥＴ）及其基因表达量的变化在门静脉高压形成机制中的意义。方法用放射免疫法分别测定大鼠血浆以及门静脉（ＰＶ）和肠系膜上动脉（ＳＭＡ）组织中ＥＴ含量,采用ＲＴ－ＰＣＲ技术分析ＰＶ和ＳＭＡ组织中ＥＴｍＲＮＡ表达量的变化。结果ＰＶ和ＳＭＡ组织中ＥＴ及其ｍＲＮＡ表达量,肝硬化组均显著高于正常对照组（均为Ｐ＜０．００１）;而肝硬化大鼠血管组织ＥＴ含量及ＥＴｍＲＮＡ表达量,则为ＰＶ明显高于ＳＭＡ（＜０．０５）,但正常对照组动静脉之间差异无显著性（Ｐ＞００５）。另外,内脏动静脉血管ＥＴ含量之差与门静脉压力呈显著的正相关。结论ＥＴ可能通过更多的收缩内脏静脉特别是门静脉,增加门静脉血流阻力而参与门静脉高压的形成。     

肝硬化大鼠内脏血管壁NOS分布的免疫组化研究

目的：观察肝硬化门静脉高压大鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布及染色强度变化,探讨ＮＯ在门静脉高压形成机制中的作用。方法：采用免疫组化染色法,应用两种ＮＯＳ特异性抗体,分别观察内皮型（ｅＮＯＳ）和诱生型（ｉＮＯＳ）ＮＯＳ的变化特点,并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果：肝硬化大鼠肠系膜上动脉（ＳＭＡ）ｉＮＯＳ和ｅＮＯＳ染色强度与对照组相比均显著增加（Ｐ＜０．０１）,其中以ｅＮＯＳ增加更为明显。而两组门静脉（ＰＶ）ＮＯＳ染色强度则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。肝硬化组ＳＭＡ的ＮＯＳ染色强度明显高于ＰＶ（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯＳ在内脏血管表达增多,以及在ＳＭＡ的表达高于ＰＶ,提示ＮＯ可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。