血压变异性与冠状动脉病变的相关性分析

目的探讨动态血压变异性（ABPV）与冠状动脉病变范围和程度的相关性。方法对本院收治的114例患者行320排动态容积CT冠状动脉造影检查和24h动态血压监测（24hABPM）,同时收集患者的年龄、性别血脂、血糖、血压、吸烟等临床指标。根据冠状动脉CT结果分为冠状动脉狭窄组、冠状动脉非狭窄组,分析两组的临床指标和各血压变异性参数的差异,分析血压变异性参数与冠脉病变程度（SSS）的相关性。结果年龄、LDL是显著性影响冠脉病变的危险因素（P〈0．05）,而HDL则是显著性影响冠脉病变的保护因素（P〈0．05）。相比冠状动脉非狭窄组,冠状动脉狭窄组的24h收缩压标准差、白昼舒张压标准差和白昼收缩压标准差明显升高（P〈0．05）。年龄和24h舒张压标准差与SSS值之间呈正相关关系（P〈0．05）。冠心病患者随着冠脉病变的狭窄程度和范围增大,血压变异性显著升高。结论血压变异性与冠状动脉狭窄及SSS评分密切相关,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一项重要预测指标。     

硫化氢通过抑制氧化应激改善高糖诱导的内皮细胞衰老

目的:探讨外源性硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的作用及机制。方法:建立高糖(33 mmol/L葡萄糖)诱导的HUVECs早熟型衰老模型,观察硫化氢对衰老的作用及其相关的分子机制。结果:HUVECs经高糖处理后,细胞生长缓慢,衰老相关β半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)阳性细胞数目增加,血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达明显增高,超氧化物歧化酶1(SOD1)显著减少,丙二醛(MDA)产量明显增多,核因子κB p65(NF-κB p65)活性增加;与模型组比较,100μmol/L和200μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞数目明显增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目及PAI-1蛋白表达显著下降,SOD1表达明显增加,MDA产量明显减少,NF-κB p65活性降低。结论:硫化氢能通过抑制氧化应激反应和NF-κB p65活性而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。     

内质网应激在氧化三甲胺促人脐静脉内皮细胞氧化应激中的作用

目的:探讨内质网应激是否参与氧化三甲胺(TMAO)促人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的过程。方法:体外培养HUVECs;CCK-8法测定细胞活力;DCFH-DA染色、倒置相差荧光显微镜观察及流式细胞术检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平;Western blot法检测内皮细胞中phospho-IRE-1α、IRE-1α和GRP78/BiP的蛋白水平。结果:TMAO未表现出对HUVECs活力有显著影响;作用较长时间(>24 h),较低浓度(10μmol/L)的TMAO即可引起原代HUVECs氧化应激增加(P<0.05);TMAO可引起HUVECs IRE-1α磷酸化水平和GRP78/BiP蛋白水平显著升高(P<0.01);IRE1α特异性抑制剂STF-083010预处理1 h可缓解TMAO促HUVECs氧化应激作用(P<0.05)。结论:内质网应激参与了TMAO致HUVECs氧化应激的过程。