颈淋巴结结核106例外科治疗

目的 探讨颈淋巴结结核的外科治疗。方法 106例均经手术及病理确诊的颈淋巴结结核患者,采用病灶清除＋区域淋巴结清扫术106例（25例结节型,28例结节向脓肿转化型,51例寒性脓肿,2例窦道型）。结果 采用病灶清除＋区域淋巴结清扫术患者中104例治愈,切口均Ⅰ期愈合,未发生手术并发症,2例复发,住院5~21d。结论 颈淋巴结结核的外科治疗效果满意,可明显减少复发。     

大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na~+,K~+-ATPase活性的影响

目的:探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾近球小管Na~+, K~+-ATPase活性的作用及其途径.方法:SD大鼠MnPO注射AngⅡ,注射后15、 45、 60、 75、 105、 145min取肾,分离单根近球小管,测定Na~+, K~+-ATPase活性;注射后取血测定血清的内源性洋地黄样物质(EDLS).结果:与MnPO注射人工脑脊液(aCSF)相比,注射AngⅡ后60min,血清EDLS水平达峰值,近球小管Na~+, K~+-ATPase活性降到最低值,注射后105min,近球小管Na~+, K~+-ATPase的活性和血清EDLS水平分别恢复到对照水平.MnPO注射AngⅡ后145min内的EDLS浓度与其近球小管Na~+, K~+-ATPase活性呈显著负相关.结论:AngⅡ作用于MnPO可抑制近球小管的Na~+, K~+-ATPase活性;AngⅡ在MnPO是通过AT1受体介导的;AngⅡ在MnPO通过AT1受体介导,远距离抑制近球小管Na~+, K~+-ATPase活性的途径,可能与EDLS释放增多有关.     

灯盏花素对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌c-fos表达的影响

目的了解灯盏花素对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌c-fos基因表达的影响.方法通过离体心脏灌流,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,测定左心室c-fos表达水平.结果灯盏花素明显减弱NE诱导的大鼠心肌c-fos基因表达.结论灯盏花素可抑制NE诱导的心肌c-fos基因表达.     

氯离子转运体KCC2/NKCC1参与病理性疼痛的研究进展

正阳离子氯离子联合转运蛋白(cation-Cl-cotransporter,CCC)是一组转运Na~+、K~+、Cl~-进出细胞的膜蛋白。其中,钾氯联合转运蛋白2(K~+-Cl~- cotransporter 2,KCC2)和钠钾氯联合转运蛋白1(Na~+-K~+-Cl~- cotransporter 1,NKCC1)是调节神经系统氯离子稳态的主要CCC,NKCC1将Cl~-转运入胞内,KCC2将Cl~-转运至胞外,两者共同调节氯离子平衡及     

大黄酸对大鼠肾小管上皮细胞肥大抑制作用

目的 观察大黄酸(Rhein)对高糖培养大鼠近端肾小管上皮细胞肥大影响。方法 无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养;高糖(30 mM)培养肾小管上皮细胞,加入30,15,5 mg/L大黄酸,作用72 h,检测细胞体积、³H-亮氨酸掺入量及蛋白质含量等细胞肥大指标。结果 高糖培养72 h导致细胞体积明显增大,³H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量分别为(16 225.0±1 476.1)cpm10⁵细胞和(4.43±0.38)μg/10⁵细胞,明显增加;30 mg/L大黄酸处理72 h后,³H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量分别为(10 734.0±978.9)cpm10⁵细胞和(4.04±0.23)μg10⁵细胞,大黄酸可明显抑剂高糖所致细胞体积增大、³H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。结论 大黄酸可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大。     

遵义市中学生身体素质发展状况调查

目的了解遵义市中学生身体形态发展状况。方法采用分层抽样,于2007年对遵义市1 600名中学生身体形态方面进行调查研究。结果遵义市中学生的身高、体质量、胸围均随年龄增长而增加,但市区各年龄组学生3项指标均值普遍大于郊区。结论遵义市市区中学生身体形态指标(身高、体质量、胸围)高于郊区中学生。     

在生理学教学中加强学生科研思维能力的培养

在理论教学中,系统回顾一些经典实验研究的来龙去脉,培育学生的科研思维;实验教学中,在开设传统的验证实验的基础上增加了学生自主设计的实验内容,经过几年的探索,取得了初步的成效。     

在生理学教学中多媒体课件的应用

生理学是医学院校重要的基础课,是一门理论性和实践性都很强的学科,学好生理学不仅能使学生掌握正常人体生命活动的规律,而且对培养学生分析问题、解决问题的能力和为后继课程学习奠定基础都有重要意义.     

大黄酸对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠 近端肾小管上皮细胞肥大的影响

目的 :探讨大黄酸(rhein)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。 方法 :麻醉下无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。AngⅡ(10^-7 mol·L^-1)培养肾小管上皮细胞,与此同时,加入不同剂量的大黄酸,作用72 h后检测细胞体积、³H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。 结果 :AngⅡ培养72 h导致细胞体积明显增大,³H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量明显增加。加入大黄酸处理72 h后,大黄酸可明显降低AngⅡ所致的细胞体积增大,明显降低³H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。 结论 :大黄酸可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞肥大。     

大麻素抑制背根节神经元ATP诱发的[Ca~(2+)]i升高

目的:观察大麻素对背根节神经元ATP诱发的[Ca~(2+)]i升高的影响及机制。方法:培养SD大鼠背根节神经元,采用激光共聚焦技术检测培养神经元[Ca~(2+)]i的变化。结果:ATP(100μmol/L)经P2X受体介导可导致培养的背根节神经元[Ca~(2+)]i增高(P0.05);大麻素受体激动剂CP55940预孵育10 min可剂量依赖性地抑制背根节神经元ATP所致的[Ca~(2+)]i升高(P0.05);CB1受体(cannabinoid receptor 1,B1R)的拮抗剂AM251(10μmol/L)、CB2受体(Cannabinoid receptor 2,CB2R)的拮抗剂AM630(10μmol/L)均可显著降低CP55940(1μmol/L)的抑制效应(P0.05);腺苷酸环化酶激动剂Forskolin(10μmol/L)可逆转CP55940对ATP的抑制作用(P0.05)。结论:CP55940可显著抑制背根节神经元ATP诱发的[Ca~(2+)]i升高,CP55940的抑制效应可能是由CB1、CB2受体介导抑制背根节神经元PKA活性所致。