河南汉族系统性红斑狼疮患者HS1基因EPEP插入多态性检测

系统性红斑狼疮(systemic:lupus erythematosus,SLE)发病机制复杂,在遗传易感性上涉及多种基因[1].有研究[2]表明造血细胞特异性Lyn底物1(HS1)是一种重要的B淋巴细胞受体(BCR)介导的信号转导分子.HS1基因EPEP366-367插入多态与SLE发病有关[3].作者运用RT-PcR/单链构象多态性(SSCP)技术对河南汉族SLE患者进行HS1基因EPEP366-367插入多态性检测,探讨其与SLE发病的关系.     

慢性阻塞性肺病患者尿微量蛋白的变化对肾功能的影响

目的探讨尿微量蛋白如α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、微量白蛋白(mAlb)、免疫球蛋白G(IgG)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄苷酶(NAG)对慢性阻塞性肺病患者肾脏损害的早期诊断价值。方法以60例健康青壮年和健康老年人为正常对照组,95例慢性阻塞性肺病(COPD)根据是否合并呼吸衰竭分为2组。所有受试者留晨尿10ml离心,收集上清液,检测尿四项微量蛋白和NAG。结果老年组尿α1-MG、β2-MG与健康青壮年对照组有差异(P<0.05),其余各项指标无差异(P>0.05);单纯COPD组患者,尿α1-MG、β2-MG、mAlb与健康青壮年对照组和老年组有显著性差异(P<0.01),尿NAG和IgG尿和IgG与上述两组无显著性差异(P>0.05);COPD合并呼吸衰竭组患者,尿NAG和α1-MG、β2-MG、mAlb、IgG与其余三组组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论尿微量蛋白和NAG可作为慢性阻塞性肺病肾脏损害的早期诊断指标。     

沉默核干细胞因子基因对HL-60白血病细胞形态学和细胞化学影响的检测

目的探讨体外沉默白血病细胞核干细胞因子(NS)基因转染后细胞形态学和细胞化学特征改变与细胞生物学行为的关系。方法体外合成NS特异性短发夹状RNA(shRNA)转染HL-60白血病细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法评价NS基因沉默和NS蛋白合成抑制效果,倒置显微镜观察活体细胞形态,Wright-Giemsa染色观察细胞形态学改变,血液分析仪测定细胞大小、粒度和均一性变化,髓过氧化物酶(MPO)、α-乙酸萘酯酶(α-NAE)和过碘酸-雪夫反应(PAS)测定反映细胞化学特征变化。结果沉默NS基因导致HL-60白血病细胞发生了形态学变化,细胞核和细胞质出现了进一步分化和成熟特征,Wright-Giemsa染色观察到细胞核碎裂现象,血液分析仪发现细胞变得大小不均并有较多核碎裂和无核的细胞碎片存在,细胞内定MPO、α-NAE酶活性和PAS反应增强。结论沉默NS基因表达能促使HL-60细胞进一步分化、成熟,细胞形态学和细胞化学特征发生相应改变,这些形态学变化可以作为研究细胞生物学行为改变的依据之一。     

急性一氧化碳中毒患者血清肌酸激酶同工酶BB的变化

选择重度一氧化碳中毒患者50例,随机分为高压氧治疗组和纳洛酮+高压氧治疗组,采用电泳和放射免疫吸附法分别检测患者纳洛酮治疗前后血清肌酸激酶同工酶BB(CK-BB)活性、内皮素(ET-1)的含量,并与40名健康体检者进行对比分析。结果显示CO中毒患者血浆CK-BB活性和ET-1水平升高,纳洛酮治疗后上述2项指标有所下降。 更多还原     

氧化型低密度脂蛋白自身抗体和高敏C-反应蛋白在糖尿病合并冠心病中的作用研究

目的探讨氧化型低密度脂蛋白自身抗体（oxLDL-Ab）、高敏C-反应蛋白（hsC-RP）与2型糖尿病（T2DM）合并冠心病（CHD）的关系以及oxLDL与hsC-RP之间的相关性。方法采集123例确诊的T2DM患者和123名正常对照者的血液标本,用胶乳增强透射免疫比浊法和酶联免疫吸附试验分别检测hsC—RP和oxLDL-IgG、oxLDL—IgM水平,并作相关分析。结果oxLDL—IgG、oxLDL-IgM和hsC-RP水平,糖尿病非冠心病（T2DM）组和糖尿病合并冠心病（T2DM＋CHD）组均显著高于正常对照（NC）组（P均＜0．01）,T2DM＋CHD组均显著高于T2DM组（P均〈0．01）。经Spearman相关分析,在各组均未发现oxLDLAb与hsc-RP之间存在相关性。结论oxLDL-Ab与hs（2-RP水平,T2DM合并冠心病患者显著高于T2DM不伴冠心病患者,且二者无明显相关性。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织细胞外基质基因表达影响的研究

目的 探讨氯沙坦对糖尿病(DM)大鼠肾组织细胞外基质转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)mRNA表达的影响.方法 48只大鼠分为对照组;DM组:链脲佐菌素(STZ)70 mg/kg腹腔注射;氯沙坦干预组(氯沙坦组):氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,检测各组在2、4、8 w的尿白蛋白及肾脏肥大指数;采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测TGF-β1、FN、Col-Ⅳ mRNA表达.结果 DM组和氯沙坦组中TGF-β1,Col-Ⅳ和FN mRNA的表达显著高于对照组(均P＜0.01);氯沙坦组TGF-β1 mRNA在4、8 w均低于DM组(P＜0.05或P＜0.01);氯沙坦组Col-Ⅳ在4、8 w时均低于DM组(均P＜0.05);氯沙坦组UAER在4、8 w时均低于DM组(均P＜0.05);氯沙坦组肾肥大指数在各时间段均略低于DM组(均P＞0.05).结论 氯沙坦具有抑制DM大鼠肾组织细胞外基质基因表达的作用.     

丙二醛修饰的低密度脂蛋白与2型糖尿病合并冠心病相关性研究

目的 探讨丙二醛修饰的低密度脂蛋白(MDA-LDL)与2型糖尿病(T2DM)合并冠心病以及与其他血脂之间的关系.方法 200例T2DM患者,根据是否合并冠心病,分为糖尿病无冠心病组90例、糖尿病合并冠心病组110例、73例无糖尿病无冠心病的正常对照组;采用ELISA法测定血清MDA-LDL含量;同时对受检者的血脂水平进行检测,各因素之间的相关性用直线相关分析法.结果 T2DM患者血清MDA-LDL水平为(121.63±43.24)U/L,明显高于正常对照组(83.28±23.24)U/L(P＜0.05);糖尿病合并冠心病组血清MDA-LDL水平(135.63±53.24)U/L与糖尿病无冠心病组(100.81±26.14)U/L、正常对照组(83.28±23.24)U/L比较差异显著(P均＜0.05);MDA-LDL与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的比值在糖尿病合并冠心病组为(53.21±2.69)mmol/L,明显高于糖尿病无冠心病组(40.38±2.59)mmol/L和正常对照组(33.74±1.58) mmol/L差异显著(P均＜0.05);血清甘油三酯(TG)、LDL-C与MDA-LDL水平呈显著正相关(r=0.416,0.442);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与MDA-LDL水平呈负相关(r=-0.409).结论 MDA-LDL与T2DM有冠心病关系密切,可能参与了T2DM合并冠心病的发生、发展过程.     

系统性红斑狼疮患者干扰素诱导蛋白-4表达与疾病活动性相关研究

目的 研究系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者血清γ干扰素诱导蛋白4(Interferon-γ-inducible protein 4,IP-4)的表达水平与疾病活动性之问的关系及其在SLE肾损伤中的可能作用.方法 收集120例SLE患者及46名正常健康人和36例类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者的血标本.采用酶联免疫吸附试验法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清IP-4水平,采用胶乳增强透射免疫比浊法测定超敏C反应蛋白(high Sellsidvity C-Reaction protein,hs-CRP)水平.结果 SLE活动组血清IP-4水平(403.7±234.2)μg/L较非活动组(267.6±69.7)μg/L和对照组(102.1±32.1)μg/L明显升高P<0.001.活动性狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)组IP-4水平(465.7±244.2)μg/L与活动性无肾损伤组(297.6±99.7)μg/L及对照组比较差异具有统计学意义P<0.001.血清IP-4水平随着SLE疾病活动水平的增加明显升高,与总的SLEDAI评分密切相关γ=0.6451,P<0.001,与SLEDAI肾评分密切相关γ=0.6951,P<0.001.结论 活动性SLE患者血清1P-4水平高于非活动性SLE患者,表明SLE患者血清IP-4水平与SLE疾病活动性有关,IP-4可作为SLE疾病活动性和狼疮肾损伤的辅助指标.     

E-选择素基因SER128ARG多态性与急性心肌梗死易感的相关性研究

目的 探讨E-选择素基因SER128ARG(S128R)多态性在急性心肌梗死(AMI)患者和正常人群中的分布特点及与AMI的易感相关性,以及对血清E-选择素水平的影响.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测168例AMI患者和200例健康对照者E-选择素基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测所有参与者血清E-选择素水平.结果 E-选择素基因S128R基因型频率和等位基因频率,在AMI组和对照组的分布差异有统计学意义(P＜0.05);基因型频率的相对风险分析发现,SR杂合子基因型携带者患AMI的风险是SS纯合子基因型的2.234倍(OR=2.234,95%CI:1.112～4.437);AMI组血清E-选择素水平明显高于对照组(P＜0.05);SR杂合子基因型携带者血清E-选择素水平显著高于SS纯合子基因型(41.65±8.87)μg/L和(34.23±6.72)μg/L,P＜0.05.结论 E-选择素S128R基因多态性与AMI的发病有关联,并影响血清E-选择素水平;提示R基因可能是AMI发病的遗传易感基因.     

TGF-β1基因Leu10Pro多态性与T2DM肾病的相关性研究

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）基因Leu10Pro多态性在郑州市汉族健康人群和糖尿病肾病（DN）患者中的分布以及与DN的相关性，并比较不同基因型个体血清TGF-β1表达水平。方法采用PCR-SSP法检测DN组患者280例、非DN（Non-DN）组患者280例和正常对照（NC）组270名TGF-β1基因Leu10Pro多态性，ELISA法检测血清TGF-β1水平。结果DN组TGF-β1基因Leu10Pro基因型频率和等位基因频率分布与Non-DN组和NC组比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。Leu/Pro基因型携带者患DN的风险是Leu/Leu纯合子基因型的1.615倍；含等位基因Pro的基因型（Pro＋）携带者、DN患者血清TGF-β1水平显著高于非携带者、DN组和NC组（P均〈0.05）。结论TGF-β1基因Leu10Pro多态性与DN的发病有关联，并影响DN患者血清TGF-β1表达水平，提示Pro等位基因可能是DN发病的一个危险因子。