高尿酸血症及痛风性关节炎动物模型及其中药复方治疗概况

痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少而致血尿酸水平升高,尿酸盐(monosodium urate,MSU)晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征,主要表现为反复发作性关节红、肿、热、痛与功能障碍,甚至关节畸形、肾石病及尿酸性肾病。高尿酸血症是痛风发生的生化基础。流行病学显示痛风的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势。高尿酸血症/痛风严重危害人类健康,对于其发生发展机制的研究以及相关药物治疗的研究越来越受到科研工作者的重视。因此,对于高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究以及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究正如雨后春笋般如火如荼,它将从高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究现状及概况做一综述。     

我国川东北地区男性原发性痛风患者中不同原因高尿酸血症者危险因素及临床特点分析

目的 探讨我国川东北地区男性原发性痛风患者因不同原因导致的高尿酸血症的危险因素,并分析相关临床特点.方法 回顾性分析580例男性原发性痛风患者的临床资料,将24 h尿尿酸≤3.57 mmol定义为血尿酸排泄障碍,>3.57 mmol定义为尿酸生成增多.比较两组临床特点及实验室检查指标差异性,logistic回归模型分析不同原因导致高尿酸血症的危险因素.结果 404例患者为尿酸排泄障碍型(排泄障碍组),176例患者为尿酸生成增多型(生成增多组).排泄障碍组患者较生成增多组患者病程长、年龄大;排泄障碍组BM I指数、血浆白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)、血红蛋白(HGB)指标明显低于生成增多组;排泄障碍组血肌酐(Crea)、血浆高密度脂蛋白(HDLC)、球蛋白(GLOB)指标明显高于生成增多组.24 h尿尿酸与ALT、ALB呈正相关,与GLOB、尿素氮(Urea)、Crea呈负相关.logistic回归分析表明,年龄、BMI指数均与尿酸排泄障碍及生成增多相关.结论我国川东北地区男性原发性痛风患者血尿酸增高的原因以排泄障碍为主,年轻患者血尿酸增高的主要原因为尿酸生成增多.尿酸排泄障碍患者病程长、肾功能易受损.高尿酸血症与代谢综合征相关,年龄、BM I指数、病程、痛风石形成、高血压可能是尿酸排泄障碍及尿酸生成增多的危险因素.     

miR-223基因家族的分子进化与靶基因预测

目的:分析所有miR-223基因家族成员的序列特征,并对miR-223靶基因进行预测,然后分析miR-223靶基因的生物学功能。方法:利用Clustal X 1.83软件分析miR-223基因序列特征,MEGA 5.0软件分析进化关系,再运用TargetScan、PicTar和miRDB进行靶基因预测,最后GO和KEGG进行功能分析。结果:在miRBase数据中获得miRNA-223基因家族成员的序列27条,绝大部分位于基因间隔区,少数成员的基因位置未知。大部分定位于X染色体,部分成员位于常染色体。miRNA-223成熟序列长度在20-23nt之间,同源性较高。系统进化树分析表明,miRNA-223基因家族成员分为三支。预测获得人类miRNA-223的可能具有27个靶基因,它们主要与信号转导、转录调控以及细胞生长发育等密切相关。结论:本研究结果不仅有利于理解miR-223基因家族的生物学功能,也可为后续研究提供理论依据。     

白介素-8在原发性痛风性关节炎患者外周血的表达及意义

【摘要】目的 分析白介素-8（IL-8）在痛风性关节炎(GA)患者外周血中的表达变化,探讨其临床意义。方法 选择急性痛风性关节炎(AGA组)、非急性痛风性关节炎间歇期(NAGA组) 和健康体检者(HC组) 各43 例。利用RT PCR和Western blot 方法分别检测外周血单个核细胞（PBMCs）中 IL 8 mRNA和蛋白表达,再用ELISA法检测各组血浆IL 8水平。结果 IL-8 mRNA在AGA 组PBMCs中的表达高于NAGA组和HC组（均P＜0.01）,在NAGA组的表达高于HC组（P＜0.01）。PBMCs 中的IL-8 蛋白水平在AGA 组高于NAGA组和HC组 (均P＜0.01),且HC组最低,但NAGA组和HC组比较差异无统计学意义(P＞005)。血浆中IL 8水平在AGA 组和NAGA组显著高于HC组 (均P＜0.01),NAGA组显著高于HC组(P＜ 0.05 )。结论〓IL 8在GA患者的外周血中异常表达,提示IL 8在GA的病理机制中可能发挥重要的作用。