腭中缝牵张成骨中骨形成蛋白2的表达

背景：正畸医生常常通过扩大腭中缝矫正上颌骨横向发育不足。骨形成蛋白2可以诱导骨和软骨的形成,促进牵张成骨过程中的骨重建。然而关于骨形成蛋白2在腭中缝牵张成骨中的时间空间表达规律尚不清楚。 目的：观察骨形成蛋白2在大鼠腭中缝牵张成骨过程中的表达规律。 方法：实验选用80只5周龄雄性Wistar大鼠,分为实验组和对照组(包括阴性对照和空白对照)。将初始力值为50 g的腭中缝扩大簧黏接到大鼠两侧上颌牙列上建立大鼠腭中缝牵张模型,牵张1,4,7,14 d后,采用免疫组织化学和实时定量荧光PCR方法分析骨形成蛋白2蛋白和mRNA在各加力时间点的表达。 结果与结论：腭中缝扩张后骨形成蛋白2蛋白表达水平显著增加,且存在时空表达差异,主要定位于腭中缝纤维组织、软骨细胞层、骨细胞和成骨细胞胞浆及其细胞外基质。同时,骨形成蛋白2 mRNA表达也明显上调。提示腭中缝牵张力可刺激骨缝中骨形成蛋白2蛋白和mRNA的合成,在骨缝塑建过程中发挥重要作用。     

TNF-α诱导后的小鼠成骨细胞对破骨前体细胞增殖的影响

目的：通过将小鼠成骨细胞与破骨前体细胞间接共培养,研究经肿瘤坏死因子-α( tumour necrosis fac-tor-α,TNF-α)诱导后模拟炎症状态下的成骨细胞对破骨前体细胞增殖功能的影响。方法按照TNF-α10 ng/mL的浓度对鼠成骨细胞分别培养2、4、8、16 h,以诱导其进入炎症状态,并分别提取其上清液,与加入了核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κ B ligand,RANKL)30μg/L 的鼠单核细胞共培养,利用激光共聚焦显微镜观察和细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法进行增殖活性检测。结果 TNF-α诱导2 h后的成骨细胞上清液与加入RANKL 的单核细胞共培养时,细胞增殖活性实验组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),诱导4 h实验组破骨前体细胞的增殖活性高于对照组,8、16 h实验组破骨前体细胞的增殖活性低于对照组。结论短暂炎症刺激下,成骨细胞可能对破骨前体细胞增殖有促进作用;长时间炎症刺激下,成骨细胞对破骨前体细胞的增殖可能有抑制作用。     

钛表面喷砂－微弧氧化对骨髓间充质干细胞黏附和增殖的影响

目的：比较喷砂酸蚀法（SLA）、微弧氧化法（MAO）和喷砂－微弧氧化法（SL－MAO）处理钛植入体表面对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）黏附和增殖能力的影响。方法采用SLA、MAO和SL－MAO处理钛表面（分别为SLA组、MAO组、SL－MAO组）,通过扫描电子显微镜（SEM）分析表面结构特征。分离培养SD大鼠BMMSCs,采用SEM观察细胞黏附情况,噻唑蓝法定量分析细胞增殖情况。结果 SLA组钛表面形成微米－亚微米复合多孔,但存在喷砂颗粒残留。 MAO组钛表面形成亚微米级微孔,但无微米级大孔结构。 SL－MAO组不仅能形成微米－亚微米复合多孔形貌,而且喷砂颗粒残留现象减小。 BMMSCs细胞黏附和MTT法增殖试验显示：第1～9天期间,SL－MAO组细胞数量与MAO组差异无统计学意义（P＞0.05）,MAO组和SL－MAO组细胞早期黏附和增殖速率均显著高于SLA组（ P＜0.05）。结论 SL－MAO能在钛植入体表面形成良好的微米－亚微米复合多孔形貌,其复合多级孔结构优于单纯使用微弧氧化处理,在膜层的完整性方面优于传统的喷砂酸蚀处理。在BMMSCs细胞早期黏附和促进细胞增殖方面,SL－MAO相比SLA具有显著优势,与MAO差异不显著。     

睫状神经营养因子研究进展

睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor,CNTF）自70年代发现以来备受重视,最早由Helfand等在1976年发现,1984年Barbin等从鸡睫状神经元提取获得,并于1989年获得CNTFcDNA,是一种在体外能促进鸡胚睫状神经元存活的蛋白质,属白细胞介素26（inter-leukin26,IL26）细胞因子家族成员。CNTF具有多种功能,能促进多种神经细胞的存活,是第1个被发现的能维持在体和离体脊髓运动神经元的存活及突起生长的神经营养因子。CNTF可诱导多种神经细胞分化,     

腭中缝牵张成骨中骨形成蛋白2的表达

背景：正畸医生常常通过扩大腭中缝矫正上颌骨横向发育不足。骨形成蛋白2可以诱导骨和软骨的形成,促进牵张成骨过程中的骨重建。然而关于骨形成蛋白2在腭中缝牵张成骨中的时间空间表达规律尚不清楚。目的：观察骨形成蛋白2在大鼠腭中缝牵张成骨过程中的表达规律。方法：实验选用80只5周龄雄性Wistar大鼠,分为实验组和对照组（包括阴性对照和空白对照）。将初始力值为50g的腭中缝扩大簧黏接到大鼠两侧上颌牙列上建立大鼠腭中缝牵张模型,牵张1,4,7,14d后,采用免疫组织化学和实时定量荧光PCR方法分析骨形成蛋白2蛋白和mRNA在各加力时间点的表达。结果与结论：腭中缝扩张后骨形成蛋白2蛋白表达水平显著增加,且存在时空表达差异,主要定位于腭中缝纤维组织、软骨细胞层、骨细胞和成骨细胞胞浆及其细胞外基质。同时,骨形成蛋白2 mRNA表达也明显上调。提示腭中缝牵张力可刺激骨缝中骨形成蛋白2蛋白和mRNA的合成,在骨缝塑建过程中发挥重要作用。     

腭中缝牵张成骨中骨形成蛋白2的表达

背景：正畸医生常常通过扩大腭中缝矫正上颌骨横向发育不足。骨形成蛋白2可以诱导骨和软骨的形成,促进牵张成骨过程中的骨重建。然而关于骨形成蛋白2在腭中缝牵张成骨中的时间空间表达规律尚不清楚。 目的：观察骨形成蛋白2在大鼠腭中缝牵张成骨过程中的表达规律。 方法：实验选用80只5周龄雄性Wistar大鼠,分为实验组和对照组(包括阴性对照和空白对照)。将初始力值为50 g的腭中缝扩大簧黏接到大鼠两侧上颌牙列上建立大鼠腭中缝牵张模型,牵张1,4,7,14 d后,采用免疫组织化学和实时定量荧光PCR方法分析骨形成蛋白2蛋白和mRNA在各加力时间点的表达。 结果与结论：腭中缝扩张后骨形成蛋白2蛋白表达水平显著增加,且存在时空表达差异,主要定位于腭中缝纤维组织、软骨细胞层、骨细胞和成骨细胞胞浆及其细胞外基质。同时,骨形成蛋白2 mRNA表达也明显上调。提示腭中缝牵张力可刺激骨缝中骨形成蛋白2蛋白和mRNA的合成,在骨缝塑建过程中发挥重要作用。 鼠     

低强度激光促进正畸牙移动的Meta分析和系统评价

目的：评价低强度激光治疗（low?level laser therapy ,LLLT）促进正畸牙移动的有效性及相关风险。方法依据Cochrane Handbook的规范化要求,检索1980年-2014年Medline、PubMed等数据库,运用Review Manager 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入6个国家6篇随机对照试验,3篇不完全随机对照试验,211名患者。偏倚风险评价显示5个研究为中度偏倚风险,4个研究为高度偏倚风险。Meta分析结果显示：与对照组相比,LLLT组治疗后7 d,正畸牙移动速度显著增加（MD=0.19,95%CI 0.02?0.37,P=0.03）,该优势持续到治疗后2个月（MD=1.08,95%CI 0.16?2.01,P=0.02）;相对于高能量密度（20或25 J/cm2）的LLLT治疗,低能量密度（2.5,5或8 J/cm2）的LLLT治疗更为有效。结论低能量密度（2.5、5或8 J/cm2）的LLLT能有效促进正畸牙移动,但还需要更多临床随机对照试验支撑。