血管平滑肌细胞表型转化的分子机制研究进展

血管内膜新生是血管成形术后再狭窄和动脉粥样硬化等心血管疾病的病理基础。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)具有高度可塑性,在众多病理因素下常发生表型转化(phenotypic switch),即由收缩型向合成型转化。研究表明,血管平滑肌细胞表型转化促进其增殖和迁移,从而参与血管内膜新生形成。本文主要综述了血管平滑肌细胞表型转化影响内膜新生的分子机制,为防治血管重塑性疾病提供理论依据。     

青鹏膏治疗大鼠胶原性关节炎作用及机制研究

目的：探讨青鹏膏治疗大鼠胶原性关节炎的作用及初步机制。方法：制备Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型，采用足趾肿胀测量仪测定大鼠的关节肿胀指数，采用ELISA方法测定外周血IL-1β水平，采用免疫组化方法检测关节滑膜IL-1α及TNF-α的表达，并对关节滑膜的病理变化进行组织学观察。结果：青鹏膏对胶原性关节炎动物模型的足肿胀有明显的抑制作用，给药组在关节肿胀指数，关节腔IL-1α，TNF-α表达水平等方面比模型对照组有所降低。结论：青鹏膏具有改善胶原性关节炎症候的作用，该作用与其降低关节滑膜IL-1α及TNF-α表达有关。     

胰岛β细胞保护策略研究进展

胰岛β细胞是机体内唯一可以合成并分泌胰岛素的细胞,多种病理因素均可引起胰岛β细胞的损伤,保护胰岛β细胞治疗糖尿病的研究受到人们的日益重视。本文从增强胰岛β细胞功能,减少胰岛β细胞凋亡,增加胰岛β细胞体量和诱导细胞分化方面进行阐述,为糖尿病的治疗提供新的靶点及治疗策略。     

PDGF/PDGFR信号通路在纤维化疾病中的作用研究进展

纤维化是机体受到有害因子刺激造成的成纤维细胞过度激活导致的细胞外基质过度沉积。血小板衍生生长因子（PDGF）是纤维化疾病重要介质之一,PDGF/PDGFR通路参与调控心、肝、肾和皮肤等多器官纤维化。综述PDGF/PDGFR信号通路在纤维化疾病中的作用研究进展,以期为纤维化疾病的治疗提供参考。     

血管内皮细胞功能紊乱与动脉粥样硬化研究进展

血管内皮细胞的功能状态在局部血管舒张、氧自由基产生和维持血管稳态中起重要作用。内皮细胞的功能紊乱是导致动脉粥样硬化的重要因素之一。因此,维持内皮功能的常态,对预防和治疗动脉粥样硬化具有重要意义。简介导致血管内皮细胞功能紊乱的因素和相关临床治疗策略,旨在为预防和治疗动脉粥样硬化提供新思路。     

脂质代谢与降脂药物研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病是目前全球发病率和死亡率最高的疾病之一。脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化性心血管疾病的重要独立风险因素。近年来,降脂药物市场出现了很多创新药物,脂质代谢基础研究也有许多新的进展。通过对脂质代谢以及相关的药物靶点的最新研究进展进行详细的阐述,为动脉粥样硬化性心血管疾病的治疗提供一个新的思路。     

转录因子调控脂肪组织生热过程研究进展

白色脂肪组织作为储能组织,主要以三酰甘油的形式储存多余的能量。棕色脂肪组织作为耗能组织,利用解偶联蛋白1解偶联的方式产生热量,维持体温,从而消耗机体储存多余的能量。肾上腺素受体激活和寒冷刺激等因素均可引发白色脂肪棕色化。棕色脂肪产热以及白色脂肪棕色化是一个复杂的、由多种因素参与的调控过程,解偶联蛋白1、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和PR结构域蛋白16等作为关键因子参与其中。探讨了不同转录因子通过调节上述分子参与到不同脂肪组织产热过程中的相关机制,旨在为肥胖和相关代谢疾病的治疗提供新的思路。     

奇正消痛贴治疗急性软组织损伤实验研究

目的：为探讨奇正消痛贴对动物急性软组织损伤的治疗作用及可能机制。方法：制备大鼠软组织损伤模型，造模后分组并给药。动态测定大鼠损伤症侯指数、血浆黏度、组织学及形态计量学指标，同时测定血浆IL－1β水平的改变。结果：奇正消痛贴对急性软组织损伤动物模型有良好的恢复作用，给药组在损伤症侯指数、血浆黏度、组织学恢复方面优于模型对照组，奇正消痛贴可使模型过高的血浆IL－1β水平降低。结论：奇正消痛贴具有改变急性软组织损伤症侯作用，该作用与其改善血液黏度、改善微循环和降低炎症介质IL－1β释放有关。     

奇正消痛贴膏治疗急性软组织损伤实验研究及其机制探讨

目的:探讨奇正消痛贴对实验性动物急性软组织损伤的治疗作用及可能机制。方法:制备了大鼠软组织损伤模型,分组给药,动态测定大鼠损伤症侯指数并测定血浆白细胞介素-1β(IL-1β)水平的变化;以活化的巨噬细胞系(THP-1)细胞为观察模型,以消痛贴提取物作用,检测提取物对THP-1细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1βmRNA表达的影响。结果:奇正消痛贴对急性软组织损伤动物模型有良好的恢复作用,给药组损伤症侯指数优于模型组,奇正消痛贴低、高剂量给药组使模型大鼠升高的血浆IL-1β水平降低,第5d分别降低了43.5%和31.4%,第7d降低了50.8%和26.7%,与模型组相比差异均有显著性;奇正消痛贴提取物使THP-1中经LPS诱导的过高的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平下降。结论:提示奇正消痛贴具有改善急性软组织损伤症侯作用,该作用可能与其降低炎症介质IL-1β和TNF-α释放及mRNA表达有关。