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目的 探究甘草单体成分新甘草酚对人肝癌细胞系HepG2增殖作用的影响。方法 低(10μM)、中20μM)、高(40μM)剂量新甘草酚培养HepG2细胞24 h,PBS作为空白对照,索拉非尼作为阳性对照,CCK8细胞增殖实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-PCR)检测cyclin D1、cyclin A mRNA表达水平,蛋白印记(Western Blot,WB)检测PI3K-Akt信号活化。结果 低(10μM)、中20μM)、高(40μM)剂量新甘草酚对HepG2细胞增殖均具有抑制作用(P<0.05);细胞周期实验表明新甘草酚减少G0/G1期细胞(P<0.05),增加G2/M期细胞(P<0.05),抑制DNA复制和减数分裂过程;RT-PCR结果显示,新甘草酚抑制细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin A 转录水平的表达;WB结果表明新甘草酚抑制PI3K-Akt信号活化。结论 新甘草酚可能通过抑制PI3K-Akt信号活化,抑制了细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin A表达,从而对HepG2细胞的增殖起到抑制作用。 相似文献
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目的:观察雷公藤红素诱导人多发性骨髓瘤H929 细胞凋亡的效果,并分析诱导凋亡的分子机
制。方法:取培养48 h 后处于平台期的H929 细胞,按照1.0×109/L 细胞密度接种于6 孔细胞培养板中,分为
对照组、雷公藤红素组(0.5 mg/L、1.0 mg/L 和5.0 mg/L),各浓度雷公藤红素组分别加入对应浓度的雷公藤红
素,对照组加入等体积二甲亚砜(DMSO) 溶液。比较不同浓度雷公藤红素组H929 细胞活力抑制率,比较各
组H929 细胞凋亡率及H929 细胞培养物中P53、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、剪
切型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(cleaved PARP-1)、bax、bcl-2 表达水平。结果:H929 细胞活力抑制率随着
雷公藤红素处理浓度升高而升高,不同浓度雷公藤红素组H929 细胞活力抑制率两两比较,差异均有统计学意
义(P<0.05)。与对照组比较,不同浓度雷公藤红素组H929 细胞凋亡率均较高(P<0.05)。H929 细胞凋亡率
随着雷公藤红素处理浓度增加而增加,不同浓度雷公藤红素组H929 细胞凋亡率两两比较,差异均有统计学意
义(P<0.05)。与对照组比较,不同浓度雷公藤红素组H929 细胞培养物中P53、cleaved caspase-3、cleaved
PARP-1、bax 表达水平均较高(P<0.05),bcl-2 表达水平均较低(P<0.05)。H929 细胞培养物中P53、
cleaved caspase-3、cleaved PARP-1、bax 表达水平随着雷公藤红素处理浓度升高而升高,bcl-2 表达水平随着
雷公藤红素处理浓度升高而降低,不同浓度雷公藤红素组H929 细胞培养物中P53、cleaved caspase-3、
cleaved PARP-1、bax、bcl-2 表达水平两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤红素对人多
发性骨髓瘤H929 细胞具有活力抑制和凋亡诱导作用,且有一定的剂量效应,这一作用可能与线粒体凋亡途径
有关。 相似文献
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