CD8+T淋巴细胞在慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺血管炎症中作用的实验研究

目的:探讨CD8 T淋巴细胞在慢性支气管炎(CB)与肺气肿大鼠肺血管炎症中的分布、作用以及红霉素(EM)对CD8 T细胞的影响.方法:将21只健康雄性Wistar大鼠用完全随机设计随机分成3组:A组(正常对照组,n=7),B组(慢性支气管炎与肺气肿组,n=7),C组(红霉素治疗组,n=7).采用2次气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏4周的混合刺激方法制作CB与肺气肿大鼠模型,C组同时使用红霉素治疗4周.4周后对大鼠肺脏进行病理形态学检测.结果:B组各大鼠CD8 T淋巴细胞浸润血管比例增多,肺腺泡内血管外膜CD8 T淋巴细胞浸润增多,与A组比较有统计学意义(P<0.01),C组CD8 T淋巴细胞浸润血管比例减少(P<0.01).血管外膜淋巴细胞、中性粒细胞浸润减少(P<0.01),CD8 T细胞浸润减少(P<0.01).肺血管外膜CD8 T细胞数与肌化型动脉内膜厚度及肺腺泡内肌化型动脉比例呈正相关(P<0.01).小气道CD8 T淋巴细胞浸润病理积分与肺血管外膜CD8 T淋巴细胞数亦呈正相关(P<0.01).结论:CB与肺气肿大鼠气道壁及肺腺泡内动脉外膜CD8 T淋巴细胞明显增多,血管外膜CD8 T淋巴细胞与血管重塑有相关性.EM对慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道、肺血管浸润的CD8 T淋巴细胞及血管重塑有一定的抑制作用.     

盐酸洛美沙星注射液与注射用头孢拉定配伍的稳定性实验

目的 考察盐酸洛美沙星注射液与注射用头孢拉定配伍的稳定性。方法 采用双波紫外分光光度法分别考察两种药物模拟临床用量配伍前后其外观、pH及含量变化。结果 在室温条件下,0～6h内其外、pH的含量均无明显变化。结论 盐酸洛美沙星注射液与注射用头孢拉定在6h内可以配伍。     

脑源性神经营养因子与缺血性损伤

脑源性神经营养因子是神经营养因子(NTFS)中的一种，其在神经元损伤后再生修复和防止神经细胞退行性变等方面发挥了重要作用。许多研究表明，BDNF对限制脑缺血后分解代谢产物所产生的损伤级联反应有重要作用。本就其可能的作用机制及未来前景展望作一综述。     

影像学表现为双侧丘脑病变的临床病例分析

目的 探讨影像学表现为双侧丘脑病变患者的临床特点、影像学表现、诊断及治疗,以提高对影像学表现为双侧丘脑病变相关疾病的认识.方法 收集2015年6月至2019年12月就诊于我院的影像学表现为双侧丘脑病变的6例患者的临床资料,分析相关疾病的特点.结果 6例患者影像学均出现双侧丘脑病变,但临床诊断各异.例1为基底动脉尖综合征...     

质粒PLXSN介导bcl-2基因对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用

选择28只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、空质粒组和bcl-2组.24 h后用红藻氨酸(KA)局部注射诱导癫痫模型,以TUNEL方法检测凋亡细胞在大鼠海马CA3区的表达,采用免疫组织化学方法和半定量RT-PCR技术检测bcl-2蛋白及bcl-2 mRNA的表达.结果 显示,生理盐水组与空质粒组CA3区有大量凋亡细胞,给予PLXSN-bcl-2基因后凋亡细胞数明显减少.与空质粒组比较,bcl-2组海马CA3区bcl-2阳性细胞百分比及bcl-2 mRNA表达均明显升高.认为质粒PLXSN介导bcl-2基因转入脑内,对KA致癫痫大鼠海马神经元凋亡有抑制作用,起到脑保护作用.     

香烟提取物通过减少HDAC2表达诱导小鼠C2C12成肌细胞衰老

目的:探讨香烟提取物(CSE)能否引起小鼠C2C12成肌细胞衰老,并研究成肌细胞衰老与组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的关系。方法:培养C2C12细胞株,分化为成熟成肌细胞,观察CSE干预对成肌细胞衰老和HDAC2表达的影响,采用real-time PCR和Western blot方法分别检测HDAC2 mRNA和蛋白的表达;β-半乳糖苷酶染色检测衰老细胞的百分率。结果:MTT法测定最佳CSE浓度与干预时间分别为60 m L/L和24 h。CSE干预后β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加,同时伴有HDAC2 mRNA和蛋白表达的减少。四溴苯三唑(TBB)在促进HDAC2 mRNA和蛋白表达的同时,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数减少;用HDAC2的特异性阻滞剂丙戊酸抑制HDAC2 mRNA和蛋白的表达时,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加。结论:香烟提取物可通过减少小鼠C2C12成肌细胞HDAC2的表达促进细胞老化。     

尾加压素Ⅱ促兔肺动脉平滑肌细胞增殖及机理探讨

目的:探讨尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,U-Ⅱ)对兔肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用及机理。方法:采用植块法培养家兔PASMCs,以MTT测定和[³H]-胸腺嘧啶核苷([³H]-TdR)掺入法观察U-Ⅱ对PASMCs增殖的影响,加入不同浓度的几种细胞内信号转导阻断剂,观察对U-Ⅱ效应的影响。 结果:U-Ⅱ(10^-9 mol/L-10^-7 mol/L)浓度依赖地促进PASMCs的A值增加及 -TdR掺入,以10^-7 mol/L U-Ⅱ的作用最明显,A值和[³H]-TdR掺入量分别较对照组高42.9%和68.5%(P＜0.05) 。10^-10 mol/L U-Ⅱ对PASMCs增殖无作用。尼卡地平、W₇、H₇、PD₉₈₀₅₉在一定浓度范围内(10^-7 mol/L-10^-5 mol/L)均可以浓度依赖地抑制U-Ⅱ诱导的PASMCs的A值增加及[³H]-TdR掺入增加。在浓度为10^-5 mol/L时,其抑制作用最明显,A值的抑制率分别为42.3%、19.6%、23.2%和10.5%(P＜0.05), -TdR掺入量的抑制率分别为46.6%、9.8%、21.7%和14.7%(P＜0.05 )。 结论: U-Ⅱ具有较强的促PASMCs增殖的作用,其诱导PASMCs增殖是通过Ca²⁺、CaM、PKC、MAPK来介导的。     

硼替佐米治疗多发性骨髓瘤致帕金森样表现2例

病例1:女性,68岁。因骨穿检查诊断为"多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)"于2009年10月22日收入血液科。病来纳差,周身疼痛,略有乏力,偶有头晕,二便正常,无发热和出血倾向,体质量无明显变化。3年前患"脑梗死",治疗后好转未留后遗症,2年前确诊高血压并继续治疗中。入院时体温36.8℃,脉搏86次/min,血压140/80mm     

红霉素干预对烟雾暴露大鼠肺部炎症的影响

长期小剂量应用大环内酯类抗生素在治疗弥漫性泛细支气管炎等慢性肺部炎症性疾病中取得了良好的疗效,其可能的作用机制是抑制吞噬细胞(如中性粒细胞)的氧化爆发,抑制炎性细胞炎性介质、细胞因子的释放,从而削弱肺部炎症反应[1]。长期吸烟会导致气道、肺部一系列的炎症反应,本实