全文获取类型
收费全文 | 145篇 |
免费 | 10篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
基础医学 | 6篇 |
临床医学 | 30篇 |
内科学 | 69篇 |
综合类 | 43篇 |
预防医学 | 8篇 |
药学 | 4篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 1篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 15篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 21篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 12篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 9篇 |
2001年 | 20篇 |
2000年 | 13篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
排序方式: 共有160条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的: 评价各种类型急性冠脉综合症 (ACS) 病人补体激活的情况和补体激活与心肌损伤的关系。方法: 研究对象分为ACS组110例和正常对照组18人。 ACS组包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)51例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)28例和不稳定性心绞痛(UA)31人。检测病人和正常对照健康人血浆C3和C4,CK-MB和肌钙蛋白T (TnT)浓度。结果: STEMI和 NSTEMI病人峰值C3 水平[分别为(1 525±302) mg/L和(1 516±289)mg/L] 和C4[分别为(423±123) mg/L和(396±68) mg/L]水平高于UA病人和对照组的C3[分别为(1 275±172) mg/L和(1 072±196) mg/L,P<0.01] 和C4[分别为(356±91)mg/L和(182±73) mg/L,P<0.01]。UA病人的 C3 [(1 275±172) mg/L]和C4 [(356±91) mg/L]均高于对照组(P<0.01)。 ACS病人C3和C4水平在住院的前7 d均有明显的变化(P<0.01)。ACS病人峰值C3和C4水平与峰值CK-MB(分别为r=0.51和r=0.46,P<0.01)和肌钙蛋白T(分别为r=0.48和r=0.39,P<0.01)呈正相关。结论: ACS病人血浆C3和C4均明显升高。C3和C4水平与ACS的联系提示补体激活与心肌坏死有关。 相似文献
2.
Ⅱ型糖尿病与非糖尿病急性心肌梗死临床对比研究 总被引:9,自引:3,他引:6
目的:为了解Ⅱ型糖尿病并发急性心肌梗死的临床特点及预后。方法;对102例糖尿病并急性心肌梗死和98例非糖尿病急性心肌梗死做临床对比研究。结果;发现Ⅱ型糖尿病发生无痛性急性心肌梗死的构成比(36.27%)较非糖尿病发生的构成比(11.22%)高(P<0.01);发生大面积梗死的构成比(62.74%)比对照组的发生构成比(31.63%)明显升高(P<0.01);严重心律失常的发生构成比(65.69%)及死亡构成比(32.35%)均明显高于非糖尿病者(34.69%和11.22%)(P<0.005),主要死因均为泵衰竭和心跳骤停;入院第1周内的死亡构成比(13.73%)较非糖尿病者的(4.08%)明显升高(P<0.05)。结论:Ⅱ型糖尿病并发急性心肌梗死患者较无糖尿病的急性心肌梗死患者病情重、预后差、第1周内及住院期的死亡率高。 相似文献
3.
[目的]研究间隔部旁道参与的和房室结功能连续曲线性快径逆传的室上性心动过速的电生理特征,为射频治疗提供准确的定位依据.[方法]选择10例间隔旁道介导的房室折返性心动过速(AVRT,旁道组)与10例房室结功能连续曲线的房室结折返性心动过速(AVNRT,房室结组)病人,分别在与心动过速相同的频率起搏右心室及心动过速发作时,测量希氏束(HBE)、冠状窦近端(CS9-10)导联记录的室房传导间期(VAVP和VASVT)及两者差值△VA(VAVP-VASVT).[结果]①房室结组心室起搏与心动过速时VA间期差异显著(P<0.001),而旁道组差异无显著性(P>0.05);②心室起搏时旁道组与房室结组的VAVP相比差异无显著性(P>0.05);③心动过速时VA间期旁道组明显长于房室结组,两者相比VASVT差异显著(P<0.001);④旁道组△VA与房室结组比较差异显著(P≤0.001).[结论]CS9-10导联△VA是鉴别隐性间隔部旁道介导的AVRT与AVNRT的重要参考指标,特别对房室结功能连续曲线性房室结折返性心动过速的鉴别有较高价值. 相似文献
4.
【目的】探讨房室结慢径路消融有效放电过程心电监测的意义。【方法】58例慢-快型房室结折返性心动过速在有效靶点以低射频能量(15~25W)放电,监测心电变化,出现①交界区心律>150min 相似文献
5.
急性冠脉综合征死亡危险因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者30d内心血管死亡事件的独立危险因素。方法使用单因素和多因素分析方法分析216例ACS患者30d内心血管死亡事件的危险因素。结果216例患者中30d内死亡33例,心力衰竭29例,严重心律失常47例,再梗4例,梗死后心绞痛14例。单因素分析显示ACS30d内发生死亡与年龄、合并糖尿病史、严重心律失常及心脏泵功能有显著关系;与性别、梗死部位以及肌钙蛋白T升高与否也有显著关系。多因素分析显示30d内心血管死亡事件的独立危险因素包括年龄(P=0.006)、合并糖尿病(P=0.035)、心脏泵功能(P〈0.01)以及合并恶性心律失常(P=0.004)。结论年龄、糖尿病、心脏泵功能及恶性心律失常是影响急性冠脉综合征患者30d内心血管死亡事件的独立危险因素。 相似文献
6.
体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
何小洪 伍贵富 张焰 陈小林 郑振声 詹澄扬 柳俊 何建桂 熊艳 方典秋 梁陆光 钱月桃 凌桂芳 戴刚 冯铭喆 王奎健 朱振宇 马虹 《热带医学杂志》2007,7(10):959-961,1000,F0002
目的探讨体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的效果及机制。方法选雄性乳猪16头,用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率;用基因芯片分析猪的动脉血管内皮细胞基因的表达。结果腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析阳性率,高脂组为6.49%±0.84%,高脂加反搏组为2.29%±0.46%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。发现改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.06、CTGF0.28;芯片2(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.62、CTGF0.39。结论体外反搏可以下调内皮细胞整合素β1、CTGF基因的表达,降低血管內皮细胞对脂质的摄取,起到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
7.
顺向型房室折返性心动过速(OAVRT)是预激综合征旁路参与的最常见的心律失常。本组通过分析经成功射频消融证实为左侧或右侧游离壁显性房室旁路的59例患者的电生理检查结果,探讨两侧游离壁显性房室旁路OAVRT诱发率的差异及可能的机制。 相似文献
8.
9.
目的探讨aVR导联ST段抬高在预测首次非ST段抬高型急性心肌梗死患者短期预后中的价值。方法分析426例非ST段抬高型急性心肌梗死患者入院心电图。结果aVR导联无ST段抬高(n=281)、抬高0.05~0.1mV(n=68)和抬高≥0.1mV(n=77)患者的住院死亡率分别是1.8%、7.4%和15.6%。调整基线预测因子和入院时ST段压低的影响,aVR导联ST段抬高0.05~0.1mV和抬高≥0.1mV患者死亡的优势比分别是4.2(95%可信区间为1.4~13.5;P<0.001)和6.1(95%可信区间为2.4~17.3;P<0.001)。住院期间复发心肌缺血事件和心力衰竭发生率随aVR导联ST段抬高程度增加而增加,而不同程度aVR导联ST段抬高患者血清肌酸激酶和肌酸激酶同工酶相似。aVR导联无ST段抬高、抬高0.05~0.1mV和抬高≥0.1mV患者左主干或3支血管病变发生率分别为16.9%、37.1%和56.2%(P<0.001)。结论首次非ST段抬高型急性心肌梗死伴aVR导联ST段抬高患者预后较差,而这种差的预后与严重的冠状动脉病变有关,对这些患者进行早期介入治疗也许有重要的益处。 相似文献
10.
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法 在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引物 (GAPDH作内参 )和 Super Script一步法 RT- PCR试剂盒进行逆转录 -聚合酶链式反应 ,RT-PCR产物在琼脂糖凝胶上电泳 ,用 GSD凝胶成像系统拍摄打印 ,条带用计算机图像分析系统扫描定量。结果 Ang 作用心肌细胞 3 0 min后 ,心肌细胞原癌基因 c- fos表达较对照组 c- fos表达明显增加 (P<0 .0 1) ,而当用 Ang- (1- 7)与 Ang 联合作用时 ,Ang 诱导心肌细胞 c- fos基因表达作用明显受到抑制 (P<0 .0 1)。予 A- 779预处理后 ,Ang- (1- 7)抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达作用消失 ,而 A- 779其本身对心肌细胞原癌基因 c- fos表达无明显影响。结论 Ang- (1- 7)可抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达 ,其作用能被A- 779阻断 相似文献