视盘玻璃膜疣1例报告

视盘玻璃膜疣,最初仅有十数例报告。自1966年Lorentzen报告70例视盘玻璃膜疣后,大组病例屡有报道。由于其特殊的眼底形态,常将其与视乳头水肿相混淆。如合并有其它眼底改变,如出血、血管异常等,则易于误诊为视乳头炎,缺血性视乳头病变等。所查国内文献,见于报道者甚少。现将我     

葡萄膜黑色素瘤的血清学肿瘤标记物研究进展

葡萄膜黑色素瘤是成年人最常见的眼内原发性恶性肿瘤 ,肿瘤标记物的研究对肿瘤早期诊断及预后的评估具有重要意义。由于血清学肿瘤标记物的检测简便易行 ,在肿瘤学中的应用日益广泛。但在葡萄膜黑色素瘤中 ,血清肿瘤标记物的研究尚不多。本文综述了葡萄膜黑色素瘤患者的血清肿瘤标记物的研究进展及其临床意义     

硝酸银爆炸致双眼角膜银沉着一例

硝酸银爆炸致双眼角膜银沉着一例何守志患者，男，１８岁，１９９１年９月１２日因硝酸银贮瓶爆炸，损伤面部及双眼，曾在当地医院用生理盐水反复冲洗结膜囊。因自觉无明显视力障碍，故未再行任何处理。２个月后双眼角膜逐渐混浊呈灰褐色，于同年１１月来我院就诊。眼部检...     

人工晶体植入术

人工晶体植入术何守志人工晶体植入术@何守志...     

氩激光对培养的牛视网膜色素上皮细胞损伤的扫描电镜观察

目的采用扫描电镜观察氩激光对体外培养的牛视网膜色素上皮(RPE)细胞表面的损伤情况。方法培养牛视网膜色素上皮细胞,将第4代细胞传代成融合状态后,用氩激光对RPE细胞进行照射,激光能量为0.8W,曝光时间为0.2s,光斑直径为200μm,激光照射后用扫描电镜观察色素上皮细胞表面超微结构变化。结果激光照射后,可见光斑中央区的细胞脱失,光斑周边损伤细胞主要表现为表面微绒毛的减少或消失,微绒毛卷曲,有些细胞边缘卷曲及细胞膜破裂出现不规则小孔。结论激光对体外培养的RPE细胞照射可造成色素上皮细胞脱失,细胞膜损伤及微绒毛损伤。     

半乳糖对离体晶状体上皮细胞游离钙影响的实验研究

目的 观察高浓度半乳糖诱导正常离体晶状体上皮细胞中游离钙的变化以及钙离子阻滞剂维拉帕米对它的阻滞作用。方法 钙离子指示剂fluo-3与离体的正常品状体上皮细胞中游离钙螯合后，用激光扫描共聚焦显微镜观察35mmol／L半乳糖在不同条件下致细胞内荧光强度的变化。结果 35mmol半乳糖作用于离体品状体上皮细胞后可见细胞内与钙离子的荧光强度呈持续上升趋势，各个细胞上升的幅度及反应的速度有细微差别，但100s左右均出现上升趋势。先加2mg／mL的维拉帕米，2min后加半乳糖溶液至终浓度为35mmol，观察5min只见基本正常的钙波动，未见明显的钙上升或下降改变。结论 半乳糖溶液能致离体晶状体上皮细胞中游离钙升高，维拉帕米能有效地抑制此过程。     

维甲酸对人RPE细胞胞间通讯功能和Cx43表达的影响

目的观察培养的人视网膜色素上皮（RPE）细胞中连接蛋白Cx43的表达特点，以及维甲酸（RA）对人RPE细胞生长和细胞间缝隙连接功能、细胞间通道蛋白Cx43表达的影响及其相互关系。方法免疫组织化学方法观察缝隙连接蛋白（Cx43）在培养的人RPE细胞中的表达特点；不同浓度的RA作用于培养的第4代人的色素上皮细胞，用MTT方法观察RA对体外培养人RPE细胞生长的抑制；用LY染料传输方法测定细胞间隙连接功能，观察这三组不同浓度的RA对人RPE细胞缝隙连接功能的影响；免疫组织化学方法鉴别不同浓度RA影响后的缝隙连接蛋白Cx43的表达，用计算机灰度测量的方法评估表达的强度并作统计学分析。结果免疫组织化学染色显示体外培养的人RPE细胞表达缝隙连接蛋白Cx43，表达的部位主要在细胞浆和细胞膜上；RA对人RPE细胞的生长有明显的抑制作用，其抑制作用呈剂量依赖性；LY染料传输试验表明在RA的作用下RPE细胞间通讯功能明显增强；经计算机图像分析表明RA使连接蛋白Cx43表达增强，增强的程度与RA的浓度呈正相关。结论体外培养的人RPE细胞可以表达Cx43蛋白，RA抑制培养的色素上皮细胞的生长，提高细胞间隙连接通讯功能，上调Cx43蛋白在人RPE细胞中的表达。     

抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗渗出型老年性黄斑变性的一年疗效观察

目的 观察连续12个月玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的临床疗效和安全性.方法 前瞻、无对照、开放性研究.经荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)检查确诊的22例渗出型AMD患者22只眼纳入研究.患者中,男性18例,女性4例;年龄46～79岁,平均年龄(68.2±9.3)岁.采用国际标准视力表行最佳矫正视力(BCVA)和光相干断层扫描(OCT)检查,非接触眼压计测量眼压.为便于统计分析,视力换算为最小分辨角对数视力(logMAR).患眼BCVA 0.01～0.9,平均BCVA 0.26±0.22,平均logMAR0.76±0.44;黄斑中心视网膜厚度(CRT) 182～559 μm,平均CRT值为(302.62±90.18)μm.眼压均正常.玻璃体腔注射10 mg/ml的ranibizumab 0.05 ml(含ranibizumab 0.5 mg),每一个月1次,连续12个月.每次治疗后1h和治疗后1d行眼压检查.每一个月均采用首次治疗前的方法和设备行视力、眼压、眼底、OCT检查;3个月行FFA、ICGA检查.22例患者中,完成了12个月随访者13例.13例患者平均logMAR 0.74±0.37,平均CRT值为(305.77±99.69) μm,平均眼压为(12.07±3.93) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).采用配对t检验对比分析治疗过程中视力、CRT变化.结果 所有患眼治疗后1个月,平均logMAR为0.52±0.32,与首次治疗前平均logMAR比较,差异有统计学意义(t=4.518,P＜0.05);治疗后3个月,平均logMAR为0.37±0.27,与首次治疗前比较,差异有统计学意义(t=6.237,P＜0.05).完成12个月随访的13只眼,治疗后1、3、12个月平均logMAR分别为0.51±0.34、0.35±0.26、0.34±0.30,与首次治疗前平均logMAR比较,差异均有统计学意义(t=3.443,5.438,4.756;P＜0.05).治疗后1、3个月平均CRT值分别为(228.85±54.93)、(231.00±38.94) μm,与首次治疗前平均CRT值比较,差异有统计学意义(t=2.914,3.199;P＜0.05);治疗后12个月平均CRT值为(262.92±70.48)μm,与首次治疗前平均CRT值比较,差异无统计学意义(t=1.408,P＞0.05).前3次治疗视力提高最快,6只眼视力从0.1～＜0.5提高到0.5及以上;随访第1个月时CRT降低幅度最大.玻璃体注射ranibizumab后1h眼压升高,1d后降至治疗前水平.随访中未见眼内感染等与玻璃体腔注射相关的并发症.结论 每一个月玻璃体腔注射1次ranibizumab可以提高患眼视力,减轻黄斑水肿;无与治疗相关的不良反应发生.     

Ranibizumab治疗湿性AMD的相关研究

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)形成是湿性AMD导致视力丧失的重要因素。大量证据表明,血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)是湿性AMD新生血管生成和血管渗漏的重要调质。VEGF的抑制剂已在临床中应用,其中,ranibizumab是一种重组的人源化抗VEGF单克隆抗体片段,能够结合并抑制VEGF,阻止血管渗漏和新生血管的形成,抑制CNV的发生。III期临床试验结果表明,ranibizumab不仅可以延缓患者视力的降低,同时相当一部分患者出现临床有意义视力提高。而且,在治疗过程中严重不良事件发生率低。ranibizumab很有可能首次使多数AMD患者获得良好而稳定的视力。2006-06-30ranibizumab经美国食品药物管理局批准应用于湿性AMD的治疗。本文简要回顾VEGF的生物学特点,临床应用的途径,同时对ranibizum-ab临床研究结果进行总结。