试论当前乡镇卫生院的联合办医

目前,乡镇卫生院与城市医院以专科门诊,联合挂牌,下设分院等为主要形式的联合办医,在部分地区悄然兴起。由于我国农村各地区的经济基础差异较大,乡镇卫生院的发展也很不平衡,一些穷困地区的乡镇卫生院,普遍在房屋、设备、人员等方面还未配套,甚至一些基本的医疗保健还得不到很     

主动脉内球囊反搏治疗心肌梗死合并心源性休克的价值探讨

目的：探讨主动脉内球囊反搏治疗心肌梗死合并心源性休克的临床价值。方法选取本院收治的80例心肌梗死合并心源性休克患者作为研究对象,随机分为两组,各40例,观察组采用主动脉内球囊反搏,对照组采用急诊心脏介入溶栓治疗,比较两组治疗后的心排血量、平均动脉压变化情况及治疗后出血相关并发症。结果观察组心排血量、平均动脉压显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,观察组消化道出血、皮下血肿及泌尿道出血的发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论主动脉内球囊扩张能有效提高心肌梗死合并心源性休克患者的心排血量及动脉血压,减少出血相关并发症,值得临床重视。     

刍议乡镇卫生院的专科建设

一、乡镇卫生院开展专科建设的背景和条件 (一)背景 乡镇卫生院是属国有的集体或全民的事业性医疗机构,在我国医疗体系中为最基层的一级医疗卫生组织。它的发展主要是依靠政府和社会各界的支持。目前的乡镇卫生院,由于国家财政的收入有限,其下拨的卫生经费还是有限的。而卫生院自身的经济收入,由于国家制定的收费标准现随着物价的上涨还不到成本收费,入不敷出。从最近几年我国乡镇卫生院的门诊量、住院日、床位使用率来看,绝大部分地区的卫生院     

频发室性早搏经射频消融治疗后心功能变化的临床研究

目的 探究射频消融治疗频发室性早搏对心功能的影响.方法 选取本院于2015年1月~12月收治的成功行射频消融治疗的频发室性早搏患者36例进行随访,比较治疗前后24 h室性早搏总数、手术前后的心功能NYHA分级变化、左室射血分数(LVEF)的变化.结果 与治疗前相比,成功射频消融治疗频发性室性早搏后,24 h室性早搏总数明显减少[(2510±1220)次vs(266±215)次]、左室射血分数(LVEF)明显增加[(0.46±0.06)vs(0.57±0.05)]、心功能NYHA分级明显改善[(2.7±0.5)vs(1.3±0.6)],差异具有统计学意义(P<0.05).结论 射频消融治疗可以明显改善频发室性早搏所引起的心脏结构重构和功能减退,可以有效地提高患者的生存质量,且安全性高,值得在临床上推广使用.     

睾酮对衰老心肌细胞的干预作用及其机制

目的探讨不同剂量睾酮对衰老心肌细胞的干预作用及其可能机制。方法将心肌细胞随机分为正常组、衰老组、1μmol/L睾酮组、100 nmol/L睾酮组、10 nmol/L睾酮组,检测各组心肌细胞周期分布,去磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白(RB)表达,细胞内活性氧水平以及细胞线粒体DNA突变率。结果衰老组心肌细胞G_0/G_1期比例较正常组明显升高,而1μmol/L睾酮组、100 nmol/L睾酮组、10 nmol/L睾酮组G_0/G_1期比例较衰老组明显降低(P<0.05)。除10 nmol/L睾酮组对RB表达无明显影响外,睾酮干预可下调去磷酸化RB表达,降低细胞内活性氧水平,降低线粒体DNA突变率(P<0.05,P<0.01)。结论睾酮可抑制小鼠心肌细胞衰老,这一作用部分是通过下调去磷酸化RB表达,降低细胞内活性氧水平,降低线粒体DNA突变率来实现的。     

睾酮对心肌成纤维细胞表型转化的干预研究

目的 观察氧化应激对心肌成纤维细胞(CF)表型转化的影响以及睾酮的干预作用,初步探讨睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制.方法 差速贴壁法培养雄性昆明白乳鼠心肌成纤维细胞, 用β-半乳糖苷酶瓤色检测细胞的衰老,MTT法检测细胞增殖能力,采用免疫细胞化学染色检测肌成纤维细胞的典型标记-α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA).结果 H2O2刺激下β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例增加,心肌成纤维细胞增殖率降低,α-SMA免疫化学染色出现明显强阳性;睾酮在3.0×10-9、3.0×10-8和3.0×10-7mol/L 3种浓度下均具有延缓H2O2诱导的以上效应,氟他胺(Flu)能部分阻断睾酮的各种保护作用.结论 睾酮通过受体机制可以逆转H2O2诱导的心脏成纤维细胞表型的转化,这可能是睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制之一.     

不同剂量睾酮干预心肌细胞衰老中p16~(INK4a)的表达

目的探讨不同剂量睾酮干预小鼠心肌细胞衰老中p16^INK4a的表达。方法用1μmol／L,100nmol／L,10nmol／L3种剂量睾酮干预自然衰老的小鼠心肌细胞,检测各组衰老相关β-半乳糖甘酶染色阳性细胞率,细胞周期分布,p16^INK4a mRNA及蛋白表达。结果与衰老心肌细胞相比,1μmol．／L,100nmol／L,10nmol／L睾酮可剂量依赖性的降低衰老相关β-半乳糖甘酶染色阳性细胞率及细胞G0／G1期比例（P〈0．05）。睾酮干预亦可剂量依赖性地下调p16^INK4a mRNA及蛋白表达。结论1μmol／L,100nmol／L,10nmoL／L睾酮可通过剂量依赖性地减少p16^INK4a的表达,抑制小鼠心肌细胞衰老。     

慢性心力衰竭患者血清睾酮与脑利钠肽相关性分析

目的 探讨慢性心力衰竭患者血清睾酮与血清脑利钠肽(BNP)的相关性.方法 慢性心力衰竭患者62例,电化学发光法测定血清BNP 水平,放射免疫分析法测定血清睾酮水平.结果 药物治疗后随着血清BNP 水平明显下降,血清睾酮水平明显升高,差异均具有统计学意义( P＜0.05 ) .结论 慢性心力衰竭患者血清睾酮水平与同期测定的血清BNP 水平呈显著负相关.     

睾酮对衰老心肌细胞及细胞周期调控因子的作用

目的 探讨不同剂量睾酮对心肌细胞衰老的干预作用及其可能机制.方法 用1 μmol/L、 100 nmol/L、10 nmol/L三种剂量睾酮干预自然衰老的小鼠心肌细胞,应用流式细胞仪检测各组细胞周期分布,用RT-PCR及Western印迹检测各组细胞p16INK4a、cyclinD1 mRNA、蛋白及去磷酸化RB蛋白的表达.结果 与衰老心肌细胞相比,1 μmol/L、100 nmol/L、10 nmol/L睾酮干预细胞G0/G1期比例明显降低(P＜0.05),这一作用具有剂量依赖性.睾酮干预可上调cyclinD1mRNA及蛋白表达,下调p16INK4a mRNA及蛋白表达,并使去磷酸化RB蛋白表达下降(P＜0.05),而这些作用均可被雄激素受体阻断剂而不被雌激素受体阻断剂所阻断(P＜0.05).结论 睾酮可剂量依赖性的抑制小鼠心肌细胞衰老,这一作用部分是通过睾酮上调cyclinD1表达,下调p16INK4a及去磷酸化RB蛋白表达而实现的.     

睾酮对亚急性衰老小鼠下丘脑的影响及其机制

目的观察低刘量睾酮对小鼠下丘脑衰老的影响及其可能的调控机制。方法将24只健康雄性C57小鼠随机分为3组:D-半乳糖+睾酮治疗组(治疗组)、D-半乳糖组和正常对照组,每组8只。用药5个月后分离小鼠下丘脑组织,制备石蜡切片,测定小鼠下丘脑衰老相关性β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色情况,用免疫组织化学法检测p16~(INK4a)蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,D-半乳糖组小鼠体重降低(P<0.05),下丘脑SA-β-Gal染色阳性细胞率和p16~(INK4a)蛋白阳性细胞率明显升高(P<0.05);与D-半乳糖组比较,治疗组小鼠体重增加(P<0.05).下丘脑SA-β-Gal染色阳性细胞率和p16~(INK4a)蛋白阳性细胞率明显降低(P<0.05)。结论低剂量睾酮可能通过改变p16~(INK4a)的表达而发挥抗下丘脑细胞衰老的作用。